Chronischer Stress kann das Krebswachstum fördern. Forscher entdecken wie.

Hintergrund: Ein erhöhter Spiegel von Stresshormonen verringert die Aktivität eines Krebsschutzproteins

Ein länger andauernder psychischer Stress begünstigt die Krebsentwicklung. Worauf dieser bekannte Zusammenhang beruht, haben amerikanische Mediziner jetzt bei Mäusen untersucht. Demnach hemmt der bei Stress erhöhte Spiegel von Glukosteroid-Hormonen die Funktion des Proteins p53. Dieses als „Wächter des Genoms“ bezeichnete Tumorsuppressor-Protein verhindert normalerweise, dass gesunde Zellen zu Krebszellen werden. Vielleicht kann eine Reaktivierung des p53-Proteins ein durch Stress beschleunigtes Krebswachstum verhindern, berichten die Forscher im Fachjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.
„Unsere Arbeit zeigt, dass eine Hemmung des Proteins p53 ein wichtiger Teil des Mechanismus’ sein könnte, durch den chronischer Stress die Tumorbildung fördert“, schreiben die Wissenschaftler um Arnold Levine vom Institute for Advanced Study in Princeton und Wenwei Hu vom Cancer Institute of New Jersey. Frühere Untersuchungen hatten Hinweise darauf geliefert, dass Dauerstress das Immunsystem schwächt und so ein Wachstum von Krebszellen erleichtern könnte. Die neuen Experimente liefern nun eine weitere, ganz andere Erklärung.

Tiermodell: Die Forscher arbeiteten mit Mäusen, die aufgrund einer Mutation nur noch geringe Mengen p53 bilden konnten und deshalb an Krebstumoren – meist an Lymphomen und Sarkomen – erkrankten. Wurden die Tiere ionisierender Strahlung ausgesetzt, beschleunigte sich die Krebsentwicklung zusätzlich und verkürzte die Lebensdauer um 28 Wochen. Chronischer Stress verringerte die Lebensspanne dieser Mäuse um weitere elf Wochen. Die Stresssituation bestand darin, dass die Tiere vor und nach der Bestrahlung sechs Stunden pro Tag in ihrer Bewegungsfreiheit stark eingeschränkt wurden. Durch diese Behandlung erhöhte sich der Blutspiegel des Stresshormons Corticosteron stark. Wie weitere Untersuchungen zeigten, löste das Hormon Reaktionen aus, die die Funktion des p53-Proteins hemmten. Der so geschwächte Krebsschutz begünstigte dann die durch die Strahlung verursachte Krebsentwicklung. Auch das Wachstum transplantierter menschlicher Tumoren beschleunigte sich bei Dauerstress.

Entstehung vieler Krebsformen: Der Tumorsuppressor p53 spielt bei der Entstehung vieler Krebsformen eine wichtige Rolle. Bei der Hälfte aller menschlichen Tumorformen ist das p53-Gen mutiert, so dass keine ausreichenden Mengen des schützenden Proteins mehr gebildet werden. Mithilfe von p53 reagiert die Zelle unter anderem auf Schäden der DNA, indem sie die Zellteilung stoppt oder den programmierten Zelltod einleitet.
Quelle: „Chronic restraint stress attenuates p53 function and promotes tumorigenesis”, Zhaohui Feng et al.; Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), DOI: 10.1073/pnas.1203930109
LINK: http://www.pnas.org/content/early/2012/04/10/1203930109
PDF dazu: http://www.pnas.org/content/early/2012/04/10/1203930109.full.pdf+html