Alzheimer-Demenz - es geht um eine bessere neuronale Vernetzung

ES GEHT UNS ALLE AN! 
Mehr als 24 Millionen Menschen leiden weltweit an der nach dem Arzt benannten Erkrankung. Dieses Asumaß konnte der Neurologe damals nicht ahnen. Auch nicht, dass heute ein Drittel der Gesamtbevölkerung in Deutschland und Österreich im Alter von über 90 Jahren eine Form von Demenz zeigen würde, vor allem die Alzheimer-Erkrankung. 

Tendenz stark steigend.

24 Millionen Menschen, Tendenz steigend

Der Entdecker und Namensgeber, Alzheimer hatte nach dem Tod seiner ersten Patientin in deren Gehirn starke Eiweißablagerungen zwischen den Nervenzellen gefunden. Neben diesen Plaques hatte Alzheimer erstmals auch Neurofibrillen in den Nervenzellen entdeckt: verklebte Faserbündel des Tau-Proteins, die typisch sind für die Erkrankung. "Um diese Eiweißablagerungen dreht sich unsere Forschung noch heute (was auch falsch sein könnte)", sagt der Direktor der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin an der Universitätsklinik Köln Alexander Drzezga.

Theorie: Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit,
Absterben von Neuronen sowie Bildung
von neurofibrillären Tangles und beta-Amyloid-Plaques

Heute glauben die meisten Forscher, dass bestimmte Enzyme aus der Zellmembran der Nervenzellen ein Beta-Amyloid-Peptid aus, eine Kette von 38 bis 43 Aminosäuren an Alzheimer der hauptschuldige Faktor ist. Besonders die langen Aminosäure-Exemplare unter ihnen neigen dazu, miteinander richtiggehend zu verkleben. Diese häufen sich dann zu Klumpen an, die irgendwann nicht mehr auflösbar sind. Mit den Jahren können die Amyloid-Plaques -so die gängige Theorie- einen erheblichen Teil des Gehirns ausfüllen. Außer dem Beta-Amyloid verklebt im Inneren der Nervenzellen auch das Transportprotein Tau vermehrt. Vor allem in der Hirnregion des Hippocampus und in der Großhirnrinde (inkl. Stirnhirn) sterben Nervenzellen ab, was dann zu den Symptomen der Demenz führt.

Chronische Entzündung - Teil einer Summe von vielen Faktoren
Diese Prozesse lösen im Hirngewebe eine chronische Entzündung aus. Zusätzlich spielt offensichtlich das Hormon Insulin beim Untergang der Nervenzellen eine Rolle. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 haben ein doppelt so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken als andere.

Der Leiter der Abteilung für Gerontopsychiatrie des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit in Mannheim Lutz Frölich: "Da gibt es noch viel zu entdecken". Womöglich sei die Diagnose Alzheimer in Wahrheit ein Sammeltopf für ganz unterschiedliche Hirnerkrankungen.

Heute wissen Mediziner wenigstens, dass sich bereits Jahrzehnte vor dem Auftreten erster Demenz-Symptome bereits Proteine im Gehirn ablagern können. Aber auch, dass bei manchen Menschen mächtige Eiweißklumpen in verschiedenen Hirnregionen liegen (siehe Alzheimer-Nonnestudie), ohne dass sie je Anzeichen eines geistigen Verfalls entwickeln. Offensichtlich spielt dabei eine Rolle, wie gut die Nervenzellen untereinander und bestimmte Hirnbereiche miteinander vernetzt sind - und wie dauerhaft bzw. stabil diese Vernetzung bestehen beleibt.

Neurostimulation

Es geht um eine bessere neuronale Vernetzung!
Der Leiter der Gedächtnisambulanz an der Universitätsmedizin Mainz Andreas Fellgiebel dazu: "Je besser die Vernetzung, desto mehr ist der Mensch gegen den geistigen Verfall gefeit, desto besser nämlich kann der Betroffene den Verlust von Nervenzellen kompensieren". Wie es gelingen kann, die Nervenzellen besser miteinander zu verknüpfen und Menschen damit vor der gefürchteten Demenz zu schützen, will Dr. Fellgiebel künftig näher erforschen. (IPN-Forschung Anm.: Eine der Möglichkeiten wäre die Neurostimulation mittels dieser Technik kann das neuronale Netzwerk gestärkt werden bzw. die Nervenzellen besser und stabiler verbunden werden.)

Weiterführendes
Mehr zu Alzheimer: http://eggetsberger-info.blogspot.co.at/search?q=alzheimer
Die Altheimer-Nonnenstudie: http://eggetsberger-info.blogspot.co.at/2014/04/die-alzheimer-nonnen-bewussteins-studie.html (inkl. Video dazu)
Quelle: AniGif-Plaques = © Wikipedia, Anm. IPN-Forschung, Zitate siehe Text oben. 
Bildquelle: Fotolia und unbekannt