Zu einem traurigen Ergebnis kamen Wissenschaftler aus Washington State. Sie zeigen, dass einige Chemotherapie-Medikamente tatsächlich mehr Krebs verursachen können, anstatt ihn zu bekämpfen. Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift Nature Medicine veröffentlicht wurden, verdeutlichen, wie Chemo-Medikamente gesunde Zellen beeinflussen, indem sie sie dazu bringen, ein krebsfütterndes Protein freizusetzen.
☛ Eigentlich ist diese neue Erkenntnis nicht wirklich überraschend: Forscher aus Washington State haben entdeckt, dass verschiedene Formen der Chemotherapie möglicherweise nicht wirklich erfolgreich bei der Krebsbehandlung sind.
Während die Produkte für die Chemotherapie seit Jahrzehnten ein boomender Industriezweig sind, zeigen neueste Forschungsergebnisse, dass einige Chemo-Medikamente tatsächlich mehr Krebs verursachen können, anstatt ihn zu bekämpfen. Schlimmer noch, es wird beobachtet, dass sich weitere Krebszellen schneller entwickeln können, da sie regelrecht durch die Wirkung von Chemo-Medikamenten ernährt werden. Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift Nature Medicine veröffentlicht wurden, verdeutlichen, wie bestimmte Chemotherapie-Medikamente gesunde Zellen beeinflussen können, indem sie sie dazu bringen, ein krebsfütterndes Protein freizusetzen. Dieses krebsfütternde Protein, WNT16B, wird von gesunden Zellen produziert, nachdem sie einer Chemotherapie ausgesetzt wurden. Daraufhin sind sie in der Lage, das Krebszellwachstum zu fördern und das Überleben der Krebszellen zu verstärken. Außerdem können Chemotherapeutika DNA-Schäden an gesunden Zellen verursachen, was ein langfristiger Nachteil ist, der auch nach Beendigung der Behandlung anhaltend verbleiben kann. ...
Es ist leicht zu verstehen, dass DNA-Schäden und die Freisetzung von den besagten Krebsproteinen ein gefährliches Spiel miteinander treiben können. Immerhin ist eine beschädigte DNA die Voraussetzung, dass Krebs an erster Stelle ausbrechen kann. Diese beiden Fakten können Chemotherapie-Drogen zu einer gefährlichen krebsverursachende Bombe mutieren lassen, anstatt ein Krebsheilmittel zu sein.
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| *Untersuchungen zeigen das ganze Problem ... |
Natural News berichtet, dass der Co-Autor, Peter Nelson vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle herausfand, dass das WNT16B Protein tatsächlich mit nahe gelegenen Tumorzellen interagiert und sie zum Wachsen bringt, welche dann in gesundes Gewebe eindringen können und gegen nachfolgende Therapien resistent sind. Mit anderen Worten, dieses Protein macht Tumore größer, stärker und schwerer abzutöten.
Eine weitere Studie des National Cancer Institute stellte fest, dass etwa 10 Prozent aller Krebsarten eigentlich bereits eine zweite Krebserkrankung sind, ausgelöst durch die erste Erkrankung, nur jetzt aus einer anderen Ursache heraus. Oder sie stammen aus der ersten Zelle, sind aber dann weitergewandert und brechen woanders aus. Eine bedenkliche Feststellung der Studie ergab, dass Frauen, die platinbasierte Chemotherapie-Medikamente für Eierstockkrebs erhielten, ein 3- bis 4-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Leukämie aufwiesen.
Die Erhöhung der kumulativen Dosen der Therapie könnte sogar ein 8-fach erhöhtes Risiko verursachen. Das bedeutet, ein 8-facher Anstieg ist gleich einer um 800 Prozent erhöhten Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Leukämie. Strahlentherapie zur Behandlung von Hodgkin-Krankheit führte zu einem um 600 Prozent erhöhten Risiko für die Entwicklung von Lungenkrebs.
Das Nationale Krebs-Institut bestätigt, wenn Leukämie ein sekundärer Krebs aus einer platinbasierten Therapie ist, wie etwa durch Cisplatin oder Carboplatin, so ist es schwieriger zu behandeln und die Gefahr ist, dass jegliche Therapieform zu einem schlechten Ergebnis führt. Trotz der weltweiten Zulassung sind diese Medikamente eindeutig mit vielen Konsequenzen verbunden. Als problematisch wird auch angesehen, dass platinbasierte Therapien als „sicherer“ gelten als einige andere Chemotherapeutika.
Link und Quellen ©: Epoch.times, Übersetzt und bearbeitet von Jacqueline Roussety/ Treatment-induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B. Authors: Yu Sun, Judith Campisi, Celestia Higano, Tomasz M Beer, Peggy Porter, Ilsa Coleman, Lawrence True & Peter S Nelson
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Bildquelle-Symbolbild: pixabay und *Abbildung: WNT16B ist ein bedeutender Effektor des vollen DDSP und fördert das Wachstum und die Invasion von Prostatakarzinomen.
