Sozialer Stress führt zu kognitivem Leistungsabfall.
Bei Versuchen mit Mäusen konnte jetzt nachgewiesen werden, dass das Peptid CRH dafür verantwortlich ist. Wurde CRH Peptid ausgeschaltet, blieb auch der Leistungsabfall aus.Wie sich Stress auf unsere kognitive Leistungsfähigkeit auswirkt, haben Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München untersucht. Sie konnten erstmals einen Mechanismus im Gehirn identifizieren, der eine Herabsetzung der Leistungsfähigkeit bei Mäusen bewirkt, nachdem sie sozialem Stress ausgesetzt waren. Diese Erkenntnis dürfte dabei helfen, Erkrankungen beim Menschen, die mit kognitivem Leistungsabfall einhergehen, besser verstehen und behandeln zu können.
Wollen wir flexibel auf Situationen reagieren, müssen wir verschiedene Dinge gleichzeitig erledigen. Dafür und auch für die Planung von Handlungen brauchen wir den präfrontalen Cortex. Diese Prozesse sind aber auch sehr stressanfällig. Der Ärger morgens im Stau, oder mittags über den Chef bedeutet sozialen Stress. Das Corticotropin releasing hormone (CRH) steuert im präfrontalen Cortex unsere Reaktion darauf; welche Rolle es aber genau spielt, war bisher nicht klar.
Um mehr über die Rolle des CRH bei diesem Prozess herauszufinden, schalteten die Forscher das Peptid mit Hilfe eines CRH-Antagonisten aus. Als Ergebnis sank die Leistungsfähigkeit der Mäuse Stunden nach dem Stress nicht ab, sie konnten die ihnen gestellte Aufgabe genauso gut erfüllen wie ohne Stress.
„Entscheidend ist, dass wir den Mechanismus identifizieren konnten, der den Leistungsabfall nach Stress bewirkt“, fasst Mathias Schmidt, Forschungsgruppenleiter und Leiter der Studie, zusammen. Das Verständnis dieses Mechanismus ist wichtig, um nachvollziehen zu können, wie Stress sich auf unser Denken, Fühlen und Wahrnehmen auswirkt. Da die Mechanismen, die der Flexibilität in der Wahrnehmung und der Gedächtnisleistung zugrunde liegen, bei Mensch und Maus sehr ähnlich sind, ist die Wahrscheinlichkeit, dass diese Erkenntnisse auf uns übertragbar sind, sehr groß. Viele psychiatrische Erkrankungen wie Depression oder Schizophrenie weisen als Begleiterscheinung häufig eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit auf. Aus diesen Erkenntnisse könnten daher Ansätze für neue Behandlungen und Medikamente entstehen.
Amnesie nach akutem sozialen Stress
Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie haben deshalb an Mäusen getestet, was genau im Gehirn bei solchem Stress passiert. Sie setzten Mäuse akutem sozialem Stress aus und konnten bei den Nagern einige Stunden später einen kognitiven Leistungsabfall beobachten. An Wege durch ein Testlabyrinth oder die zeitliche Abfolge von Ereignissen, die sie zuvor gelernt hatten, konnten sie sich nicht mehr erinnern.Um mehr über die Rolle des CRH bei diesem Prozess herauszufinden, schalteten die Forscher das Peptid mit Hilfe eines CRH-Antagonisten aus. Als Ergebnis sank die Leistungsfähigkeit der Mäuse Stunden nach dem Stress nicht ab, sie konnten die ihnen gestellte Aufgabe genauso gut erfüllen wie ohne Stress.
„Entscheidend ist, dass wir den Mechanismus identifizieren konnten, der den Leistungsabfall nach Stress bewirkt“, fasst Mathias Schmidt, Forschungsgruppenleiter und Leiter der Studie, zusammen. Das Verständnis dieses Mechanismus ist wichtig, um nachvollziehen zu können, wie Stress sich auf unser Denken, Fühlen und Wahrnehmen auswirkt. Da die Mechanismen, die der Flexibilität in der Wahrnehmung und der Gedächtnisleistung zugrunde liegen, bei Mensch und Maus sehr ähnlich sind, ist die Wahrscheinlichkeit, dass diese Erkenntnisse auf uns übertragbar sind, sehr groß. Viele psychiatrische Erkrankungen wie Depression oder Schizophrenie weisen als Begleiterscheinung häufig eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit auf. Aus diesen Erkenntnisse könnten daher Ansätze für neue Behandlungen und Medikamente entstehen.
Quelle, Originalpublikation: Max-Planck-Institut für Psychiatrie München
Prefrontal cortex corticotropin-releasing hormone receptor 1 conveys acute stress-induced executive dysfunction. Andrés Uribe-Mariño et al.; Biological Psychiatry, doi:10.1016/j.biopsych.2016.03.2106;
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