Wissenschaftler des Forschungszentrums Jülich haben mit Partnern des Deutschen Zentrums für Luft- und Raumfahrt untersucht, wie das menschliche Gehirn auf Schlafentzug reagiert.
Forscher aus Jülich haben gemeinsam mit dem Deutschen Zentrum für Luft- und Raumfahrt (DLR) untersucht, wie das menschliche Gehirn auf molekularer Ebene verändert wird, wenn es ungewöhnlich lange wach bleiben muss. Dafür sind Probanden 52 Stunden lang wach geblieben. Im Jülicher PET-Zentrum wurden die Auswirkungen des Schlafentzugs dann vermessen. Im DLR in Köln sollten die Studienteilnehmer schließlich unter Überwachung ausschlafen. Das berichten die Wissenschaftler in einer Pressemeldung.
Dass Gesundheit und Leistung durch Schlafmangel massiv beeinträchtigt werden, ist allgemein bekannt. Doch der Schlafentzug ruft auch Veränderungen im Gehirn hervor, wie die aktuelle Studie belegte. "Unsere Untersuchungen haben gezeigt, dass sich durch den Schlafentzug die Zahl der verfügbaren A1-Adenosinrezeptoren erhöht. Durch einen anschließenden Erholungsschlaf normalisierten sie sich wieder auf das Ausgangsniveau", berichtet Studienleiter PD Dr. David Elmenhorst vom Jülicher Institut für Neurowissenschaften und Medizin.
Das passiert bei Schlafentzug im Gehirn
Die A1-Adenosinrezeptoren, die sich durch Schlafentzug erhöhen, sollen das Signal des Botenstoffs Adenosin ins Zellinnere weitergeben. Dadurch wird die Aktivität der Zellen heruntergeregelt. Derzeit wird vermutet, dass Adenosin nicht allein für den Schlafdrang im Menschen verantwortlich sind, sondern auch die A1-Rezeptoren. Auch die Wirkung von Koffein hängt mit den Rezeptoren zusammen, der Wirkstoff lagert sich nämlich an komplexe Eiweißmoleküle an und blockiert sie.In der 52-stündigen Zeit des Schlafentzugs hatten die Probanden nicht nur auf Wachmacher wie Kaffee verzichten müssen, sondern nahmen auch an mehreren Leistungstests teil, in denen etwa Reaktionszeiten und Gedächtnisleistung analysiert wurden. Dabei war auffällig, dass sich die Leistungsunterschiede deutlich individuell abzeichneten. Manche Probanden litten unter sekundenlangen Aussetzer, während andere kaum Leistung eingebüßt hatten.
Kann Schlafentzug gegen Depressionen helfen?
Elmenhorst berichtet, dass die scheinbar resistente Gruppe von Probanden eine besonders starke Erhöhung von A1-Rezeptoren aufzeigte. Bedingt durch die Messmethode wurden aber nur die Rezeptoren angezeigt, an denen kein Molekül angedockt hatte."Unsere These ist daher, dass die Probanden, bei denen wir eine besonders hohe A1-Rezeptor-Verfügbarkeit gemessen haben, relativ wenig Adenosin produzieren und so auch weniger die Aktivität der Zellen hemmen", so Elmenhorst.Die Ergebnisse sind der Pressemeldung zufolge auch für die klinische Medizin von Bedeutung: Schlafentzug ist nämlich ein schnell, aber nur kurzzeitig wirksames Mittel gegen Depressionen. "Das Problem ist bis jetzt aber: Einmaliges Schlafen reicht häufig schon aus, um in den depressiven Zustand zurückzufallen", erklärt Elmenhorst. Der Fachartikel erscheint in englischer Sprache in dieser Woche in der PNAS Online Early Edition.
