Mäuse und Menschen mit der Mutation bilden kein oder zu wenig Neurolingin-4, ein Eiweiß, das an der Signalübertragung zwischen Nervenzellen beteiligt ist. Fehle es, so sei die Übertragung gedämpft, erklärte Brose.
Die Störung wirke sich bei praktisch allen Nervenzellen aus, sei allerdings so subtil, dass robuste Prozesse wie Sehen, Hören oder Riechen normal abliefen. Auch Gedächtnis und Lernfähigkeit der Mäuse seien - so weit man das beurteilen könne - nicht eingeschränkt. Bei komplexen Prozessen, wie dem Sozialverhalten, wirke sich die Störung aber anscheinend aus, sagte der Forscher. Es sei überraschend, dass eine so allgemeine Ursache so spezielle Folgen habe.
Suche nach Therapieansätzen für den Mensch
Mit Hilfe der Mäuse wollen die Forscher jetzt auf die Suche nach Therapieansätzen gehen. Gerade bei psychiatrischen Erkrankungen sei es sehr selten, dass man ein solches Tiermodell habe, an dem man Theorien und Therapien ausprobieren könne, sagte Brose. Für die Entwicklung einer Behandlung sei das ein enormer Vorteil.
Bisher gebe es keine medikamentöse Therapie für Autismus. Für die spezielle Störung sei so etwas aber durchaus denkbar. Als nächstes wollen es die Göttinger Wissenschaftler aber mit einer Gentherapie versuchen. Sie wollen herausfinden, ob sie den Mäusen das Neurolingin-4-Gen zurückgeben können und ob dies eine Heilung oder Verbesserung bewirke, wenn die Autismus-Symptome erst einmal ausgebrochen seien.
Der Defekt am Neurolingin-4-Gen und ihm ähnliche Mutationen machen nach Broses Angaben etwa ein Zwanzigstel aller Autismus-Erkrankungen aus. Etwa jedes drei- bis viertausendste Kind wäre demnach davon betroffen.
Quelle: "Proceedings of the National Academy of Sciences" erschienen (doi: 10.1073/pnas.0711555105). http://www.pnas.org/content/105/5/1710.abstract und http://www.pnas.org/content/105/5/1710.full
Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin: http://www.em.mpg.de/index.php