Erkenntnisse könnten Ansatzpunkt für neue Medikamente und andere Therapien liefern!
Epilepsie ist eine chronische Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Betroffen ist etwa ein Prozent der Bevölkerung. Eine sogenannte Übererregbarkeit der Nervenzellen führt dazu, dass eine zunächst kleine Gruppe von ihnen viel zu oft zu große Impulse weitergeben. Dadurch können größere Nervenzellverbände gleichzeitig erregt werden und ein epileptischer Krampfanfall ist die Folge.
Rudolf Deisz vom Institut für Zell- und Neurobiologie am Campus Charité Mitte und sein Forschungsteam konnten erstmals einen der ursächlichen molekularen Mechanismen im menschlichen Gewebe aufklären. Die Wissenschafter zeigten, dass in der Ursprungszone des Anfalls die Funktion bestimmter zellulärer Ionentransporter beeinträchtigt ist.
Die Konsequenz ist eine Fehlverteilung von Chloridionen an den Nervenzellen, wodurch die korrekte Signalweitergabe durch den hemmenden Überträgerstoff GABA im Zentralnervensystem gestört wird. Letztlich wird also durch die Fehlverteilung von Chloridionen eine gesteigerte Nervenzellaktivität ermöglicht, da der Chloridgradient über der Zellmembran entscheidend für die Effektivität der hemmenden GABA Wirkung ist.
Die Theorie widerlegt
Bisher wurde angenommen, dass ein Defekt der GABA-Rezeptoren selbst für die gestörte Hemmung verantwortlich ist. Mit der aktuellen Studie konnte das Forscherteam diese weit verbreitete Theorie zur Epilepsieentstehung widerlegen. Gleichzeitig liefern die Wissenschafter eine Erklärung dafür, dass die meist verordneten Medikamente bei vielen Patientinnen und Patienten versagen.
"Unsere Ergebnisse zeigen nicht nur eine entscheidende, ursächliche Störung bei der Epilepsie", erklärt Deisz. "Wir sind zuversichtlich, damit auch einen Ansatzpunkt zur Entwicklung wirksamerer Medikamente für die Behandlung der Epilepsie gefunden zu haben."
Quelle: Journal of Physiology: Components of neuronal chloride transport in rat and human neocortex; LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21224237
