Auch im heurigen Sommer werden wieder viele übereifrige Sonnenanbeter von einem höchst ungesunden Sonnenbrand betroffen sein. Wie es auf molekularer Ebene dazu kommt, war bis dato indes nicht restlos geklärt. Man ging davon aus, dass die kurzwellige UV-B-Strahlung bis tief in die Haut vordringt und dort im Extremfall Entzündungen auslöst.
Bisher galten vor allem die vom UV-Licht verursachten Schäden am Erbmolekül DNA als Hauptursache der Melanome (Hautkrebs). Wie nun Jamie Bernard von der University of California in San Diego und seine Kollegen im Fachblatt Nature Medicine schreiben, dürften auch veränderte RNA-Moleküle eine Rolle spielen. Die betroffenen Moleküle lösen demnach eine Kette von Reaktionen aus, die letztlich zur Entzündung der Haut und zum Sonnenbrand führen.
Den experimentellen Beweis trat das Team um Bernard mit Zellkulturen und in Versuchen mit Mäusen an. Bereits die Injektion der geschädigten RNA-Moleküle habe ausgereicht, um bei nicht mit UV-Licht bestrahlten Mäusen einen Sonnenbrand auszulösen, berichten die Forscher, die davon ausgehen, dass damit ein neuer Ansatzpunkt gefunden sei, um die Wirkung der ultravioletten Strahlung zu verstehen und Schäden zu verhindern.
Hauptauslöser für einen Sonnenbrand ist die sogenannte UV-B-Strahlung des Sonnenlichts. Sie macht zwar nur einen kleinen Teil der gesamten Sonnenstrahlung aus. Die kurzwelligen Strahlen dringen aber weit in die Haut ein und können im Übermaß nicht nur Bräune, sondern auch den Sonnenbrand hervorrufen. Als Folge dieser Entzündungsreaktion färbt sich die Haut rot, brennt, fühlt sich heiß an und kann im Extremfall sogar Blasen bilden.
Nun könne man neue Therapien entwickeln, um beispielsweise Menschen mit krankhaft lichtempfindlicher Haut zu helfen. Der nun entdeckte Mechanismus könne zudem helfen, die Bildung von Hautkrebs besser zu verstehen.
Quelle: Nature Medicine: Ultraviolet radiation damages self noncoding RNA and is detected by TLR3; LINK: http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.2861.html
