Bandscheibenvorfall durch Herpes-Viren
verursacht
Neue Erkenntnisse!
Viren mischen bei viel mehr Krankheiten mit als bislang gedacht: Nun haben Forscher Hinweise gefunden, dass sie eine Ursache von Bandscheibenvorfällen sind.
Ein einschießender, geradezu unerträglicher Schmerz, oft fühlen sich auch Arme oder Beine taub an – der Bandscheibenvorfall ist keine Bagatelle, als Therapie bleibt oft nur die Operation.
Jahrelang schlummert das Herpes-Virus in den Bandscheiben – bis winzige Verletzungen und starke Belastung, so die Theorie, es zum Leben erwecken.
Herpesvirus: Rechts im Bild
Die Ursache ist ein „Ausquellen“ der Bandscheibe in den Rückenmarkkanal, wo sie dann auf den Nervenstrang drückt. Und das wiederum, so die medizinische Lehrmeinung, wird dadurch provoziert, dass sich der betreffende Mensch zu wenig bewegt und sich eine ungünstige Körperhaltung zugelegt hat. Doch eine aktuelle medizinische Studie zwingt zum Umdenken. Denn sie bringt die Herpesviren als Auslöser ins Spiel.
Ein Forscherteam der Orthopädischen Universitätsklinik im kretischen Heraklion untersuchte das Bandscheibengewebe von 16 Patienten, die kurz vorher wegen eines Vorfalls operiert worden waren. Zum Vergleich zog man Patienten heran, die zwar auch am Rücken, dort aber wegen eines Wirbelbruchs aufgeschnitten worden waren.
Das Ergebnis: Bei 13 der Vorfall-Patienten fand man mindestens einen Virusvertreter aus der Herpesklasse, und zwar am häufigsten Herpes simplex Typ 1, also jenen Erreger, der den meisten durch die Lippenbläschen bekannt ist.
Epstein-Barr-Viren hingegen, die sonst bei vielen Erkrankungen mitmischen, fand man nicht; und im Bandscheibengewebe der Vergleichsgruppe fand man überhaupt keine Erreger.
Ein deutlicher Hinweis darauf, dass die Herpes-Viren bei der Rückenerkrankung zumindest mitspielen. Doch es stellt sich die Frage, wie sie überhaupt in die Bandscheiben gelangen. Denn dort gibt es keine Adern, über die sich der Erreger im Gewebe verteilen und festsetzen könnte.
Doch Studienleiter Kalliopi Alpantaki hat eine Erklärung: „In der Kindheit sind die Bandscheiben noch einige Jahre mit Blutgefäßen durchzogen, und Herpesinfektionen treten in dieser Zeit ebenfalls sehr häufig auf.“ Beim Kind haben also die Erreger genug Chancen, die Bandscheiben zu infizieren.
Und dort machen sie dann, wie man es ja auch von den Lippenbläschen kennt, erst mal eine mehrjährige Pause, bis sie durch Immunschwäche sowie durch Entzündungen und kleine Einrisse an den Bandscheiben erneut zum Leben erwachen. Ein Erwachen mit Folgen, denn „die Viren tragen zur weiteren Degeneration der Bandscheiben bei“, sagt Alpantaki.
Bleibt festzuhalten, dass der Herpes-Erreger auch nach dieser Studie nur eine von mehreren Ursachen für den Bandscheibenvorfall ist, denn ohne Schädigungen an der Wirbelsäule würde er ja gar nicht reanimiert werden. Doch es ist schon bemerkenswert, wie hier Viren bei einer Erkrankung mitspielen, die bislang nicht als Folge einer Infektion betrachtet wurde.
Erkältungen, Masern, Windpocken, Polio, HIV, Grippe und einige Tumorformen wie der Gebärmutterhalskrebs, hier weiß man schon länger, dass sie von den winzigen Erregern ausgelöst werden.
Doch Bandscheibenvorfälle und Rückenschmerzen?
Wissenschaftliche Daten der letzten Jahre zeigen: Das Heer der Viren kennt kaum Grenzen. So untersuchten US-Forscher das Fettgewebe von über 500 Übergewichtigen – und in einem Drittel der Fälle fanden sie in deren Fettgewebe das Adenovirus 36, abgekürzt Ad-36. Bei schlanken Menschen lag die Infektionsquote hingegen nur bei fünf Prozent.
Was konkret bedeutet: Die Wahrscheinlichkeit für einen Ad-36-Fund war bei den fettleibigen sechs Mal so hoch wie bei den idealgewichtigen Testpersonen. Studienleiter Nikhil Dhurandhar von der Universität Wisconsin für dieses Phänomen auch schon einen neuen Begriff parat: „infectobesitiy“, infektiöses Übergewicht.
Noch pikanter aber ist: Ad-36 gehört zu den humanen Adenoviren – und die lösen normalerweise Schnupfen und andere Atemwegserkrankungen aus.
Das Borna-Virus hingegen ist schon länger für schwere Erkrankungen bekannt. Seinen Namen verdankt es der sächsischen Stadt Borna. Dort wurde Ende des 19.Jahrhundert die „Hitzige Kopfkrankheit“ diagnostiziert, allerdings nicht bei Menschen, sondern bei Pferden.
Die Tiere entwickelten Depressionen und Aggressionen gegenüber ihren Artgenossen, viele von ihnen starben. Die Ursache dafür wurde erst in den 1970ern entdeckt: ein Virus, das sich in den Gefühlszentren der Pferdehirne ausgebreitet hatte.
Etwas später fand man auch bei menschlichen Schizophrenie-Patienten entsprechende Antikörper, und erst kürzlich entdeckten japanische Forscher, dass sich das Virus-Erbgut offensichtlich im humanen Genom eingenistet hat, und dies vermutlich vor mehreren Millionen Jahren.
Der Keim des Pferdewahnsinns wohnt also schon länger im Homo sapiens, und dies könnte bedeuten, dass die angeborene Veranlagung für Depressionen und Schizophrenie, von der viele Psychiater ausgehen, zwar tatsächlich existiert, aber eben nicht auf unseren eigenen Genen sitzt, sondern auf denen eines heimtückischen Erregers.
Nicht Millionen, dafür aber immerhin einige hundert Jahre alt sind mittelalterliche Dokumente, in denen von Menschen die Rede ist, die nach einem schweren Atemwegsinfekt unerklärliche Bewegungsstörungen entwickelten. Hatten sie möglicherweise Parkinson?
Dies impliziert jedenfalls eine Studie, die am St. Jude Children's Research Hospital in Tennessee durchgeführt wurde. Der Neurobiologe Richard Smeyne infizierte hier 225 Mäuse mit dem Vogelgrippe-Erreger H5/N1.
Das Ergebnis: Zwei Drittel der Tiere erkrankten, und sie alle entwickelten im späteren Verlauf typische Parkinson-Symptome wie Zittern und Zeitlupenbewegungen. Ob dies auch für Menschen und andere Grippeviren möglich ist, ist damit freilich nicht gesagt.
Doch dafür spricht, dass während und nach der großen Spanischen Grippe von 1918 ein deutlicher Anstieg von parkinsonähnlichen Symptomen beobachtet wurde, die als „Europäische Schlafkrankheit“ in die Medizingeschichte eingingen.
Britische Wissenschaftler entdeckten kürzlich, dass bei Alzheimer-Patienten etwa 90 Prozent der Hirn-Plaques mit Herpes-simplex-Viren infiziert sind. Von Laborexperimenten weiß man schon länger, dass diese Erreger das Gehirn daran hindern, schädliche Ablagerungen abzubauen.
Aber auch Arthritis, Typ-1-Diabetes und Multiple Sklerose zeigen Zusammenhänge mit Virusinfektionen.
Als Autoimmunerkrankungen sind sie das Resultat einer Verwechslung: Die eingedrungenen Viren ähneln bestimmten Gewebestrukturen des Körpers, so dass die – durch den Infekt bis zur Hyperaktivität hochgepushte – Immunabwehr mit ihren Antikörpern nicht nur die Feinde, sondern auch körpereigene Zellen attackiert. Ein Irrtum mit Folgen: Nach einer Gürtelrose haben die Patienten ein vierfach erhöhtes Risiko für Multiple Sklerose.
Nicht immer entlarvt sich aber das Schädlingspotential der Viren so eindeutig. Bei vielen Erkrankungen liegt diesbezüglich noch vieles im Dunkeln. „Oft ist nicht klar, wer hier die Henne, und wer das Ei ist“, warnt Mikrobiologe Gero Beckmann vom Institut Romeis in Bad Kissingen.
So kann man einen Virusfund in Alzheimer-Plaquen und Fettgewebe auch so interpretieren, dass die Viren erst im Nachhinein dorthin gekommen sind, weil sie die Gunst der Stunde – sprich: die Schwächung des Organismus – genutzt haben. Dann freilich wäre der Erreger nicht eine Ursache, sondern lediglich eine Folge der Erkrankung.
Und diese umgekehrte Bewegung kann gerade auch für psychische Störungen nicht ausgeschlossen werden. „Depressive Menschen etwa haben einen ungesunden Lebensstil, der das Immunsystem schwächt und dadurch eindringenden Viren ihre Arbeit erleichtert“, erläutert Beckmann.
Der Mikrobiologe gibt allerdings auch zu Bedenken, das über Viren „nur banal wenig“ bekannt sei.
Denn im Labor sind sie nur schwer heranzuziehen, weil sie keinen eigenen Stoffwechsel haben und sich ihr Leben von ihrem Wirtsorganismus ausleihen: Sie gedeihen also nicht auf bloßem Nährmedium, sondern brauchen lebende Zellkulturen, und das macht ihre Erforschung schwierig, sodass Mediziner meist nur bekannten Erkrankungen nachgehen wir Influenza, Hepatitis oder Aids.
Auch Klimawandel und Reiselust sorgen zunehmend für virale Überraschungen. So tauchen gefährliche Keime plötzlich an Orten auftauchen, wo sie nie zuvor zu finden waren. Wie etwa das Sindbis-Virus, das Forscher vom Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin jetzt erstmals in Deutschland entdeckt haben.
Seine Heimat ist Nordafrika, doch weil sich seine Überträgermücken mittlerweile auch in Skandinavien und Mitteleuropa wohl fühlen, hat es sich bis weit in den Norden ausweiten können. Am Anfang der Infektion zeigt sich nur ein rasch abklingender Hautausschlag.
Doch später kommt es gleich an mehreren Gelenken zur schmerzhaften Arthritis. Sie dauert mehrere Monate – und behandelt wird sie in der Regel falsch, weil niemand einen Virus als Ursache vermutet.
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Was viele NICHT wissen:
Auch bei einigen Prostata-Problemen / Vergrößerung) ist eine Herpesinfektion der Auslöser
Viren sind keine Lebewesen. Doch sie können die Zellen von Lebewesen dazu zwingen, sich von ihnen gemäß einer "Bauanleitung" kopieren zu lassen. Viren sind nur 15 bis 400 millionstel Millimeter groß.
Präfrontaler Cortex übt Selbstkontrolle aus
