Forscher entdecken einen weiteren lebensverlängernden-Mechanismus

Anti-Aging für Fadenwürmer und für Menschen!
Die sogenannte mitochondriale Autophagozytose kann das Leben von Fadenwürmern verlängern.

Der Fadenwurm "C. elegans"!

60% der Gene eines kleinen Wurms haben die gleiche Struktur und Funktion wie menschliche Gene
Der gerade einmal einen Millimeter lange Fadenwurm "Caenorhabditis elegans" (siehe Animation rechts) gilt als Liebling unter den modernen Alternsforschern, und zwar aus mehreren Gründen: Er ist ein durchsichtiger mehrzelliger Organismus mit einem kurzen Lebenszyklus und einer durchschnittlichen Lebensdauer von 15-20 Tagen. Sein Genom ist vollständig sequenziert und mehr als 60 Prozent seiner Gene haben die gleiche Struktur und Funktion wie menschliche Gene. Vor allem aber finden sich erstaunlicherweise einige mit dem Alter verbundene Merkmale, die im Menschen beobachtet werden, auch in C. elegans wieder. ...

Dem langen Leben auf der Spur!

Hintergrund: Die Wissenschaftler der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf haben nun einen Mechanismus identifiziert, der zur Verlängerung der Lebensspanne des kleinen Wurms erheblich beiträgt: Die mitochondriale Autophagozytose, sie scheint offenbar bei mitochondrialem Stress eine bedeuten Rolle dabei zu spielen, dem Wurm eine längere Existenz zu sichern. Mitochondrien sind als die "Kraftwerksorganellen der Zelle" (auch unserer menschlichen Zellen) bekannt. Sie erfüllen zentrale Funktionen und sind dadurch wichtig für das Gleichgewicht von Zellen und Geweben (Homöostase).

Erst in den letzten 10 Jahren wurde beobachtet, dass die moderate Verringerung verschiedener die Mitochondrien regulierender Proteine in unterschiedlichen Organismen von der Hefe bis zum Menschen in Verbindung mit einem Anti-Aging-Effekt steht(!*).

Ein schwerer Mangel an bestimmten Proteinen macht normalerweise krank
Die Erkenntnis, dass die Reduktion von bestimmte Proteinen zu einem Anti-Aging-Effekt führen, war überraschend. Denn diese Proteine sind lebensnotwendig und ein schwerer Mangel kann zu Krankheiten führen. Frataxin ist eines dieser (speziellen) Proteine. Ein schwerer, vererbter Mangel an Frataxin führt beim Menschen zu der seltenen und lebensbedrohlichen neurodegenerativen Krankheit der "Friedreich-Ataxie".

Aber das Fehlen des Frataxin-Protein führt in C. elegans zu einem Entwicklungsstopp, wohingegen die moderate Verminderung die Lebensspanne des Tieres deutlich verlängert wird. Die zugrundeliegenden Mechanismen für diesen Anti-Aging-Effekt liegen bisher überwiegend noch im Dunkeln.

Nun haben Wissenschafter um Natascia Ventura erstmals gezeigt, dass Mitophagie, der spezifische Abbau von nicht funktionalen Mitochondrien über Autophagozytose (ein wichtiger zellulärer Recyclingprozess) ursächlich an der Verlängerung der Lebensspanne von C. elegans bei mitochondrialem Stress beteiligt ist. "Je mehr wir über diese molekularen Mechanismen wissen, desto besser kann man für die Entwicklung neuer Therapiestrategien für die Behandlung von mitochondrien- und alters-assoziierten Erkrankungen ansetzen. Somit können wir letztendlich Hoffnung auf eine Verlängerung des gesunden Alterns liefern", erklärt Ventura.

Ähnlichkeit mit Eisenmangel!
Die Forscher konnten darüber hinaus zeigen, dass der Mechanismus, mit dem Zellen auf die moderate Verminderung von Frataxin reagieren, dem bei Eisenmangel ähnelt.

Beachtenswert: Eine Reduzierung des Eisenspiegels könnte daher vielleicht eine Möglichkeit darstellen, mitochondriale Störungen zu behandeln und letztlich ein gesundes Altern zu fördern. 

!*Anm.: Frataxin Silencing könnte in Zukunft eine Anti-Aging Technologie sein. (Silencing = Gen-Stilllegung) 

Quelle: Current Biology, "Iron-Starvation-Induced Mitophagy Mediates Lifespan Extension upon Mitochondrial Stress in C. elegans."/
Link: http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2815%2900662-4
Bildquellen: Bob Goldstein/Wikipedia und cell-com