DNA-Schäden durch Antibiotikum

Ciprofloxacin, eines der am häufigsten eingesetzten Breitbandantibiotika, 

schädigt die DNA von Mitochondrien, den Kraftwerken menschlicher Zellen. 

Proliferation und Differenzierung der Zellen werden dadurch gehemmt. Der von Forschern der University of Eastern Finland im Fachjournal »Nucleic Acids Research« erstmals  beschriebene Effekt ist wahrscheinlich für viele Nebenwirkungen von Ciprofloxacin und anderen Fluorchinolonen verantwortlich.

Mitochondrien sind Organellen in den Zellen der meisten Eukaryoten, die für die ATP-Produktion und somit die Energiegewinnung zuständig sind. Sie zeichnen sich unter anderem dadurch aus, dass sie eine eigene, ringförmige, doppelsträngige DNA besitzen, die mtDNA. Diese kann räumlich verschieden angeordnet sein, etwa verdrillt oder gerade mit offenem oder geschlossenem Ring. Um abgelesen zu werden, muss die mtDNA in einer ganz bestimmten 3D-Struktur vorliegen. Dafür sorgen spezielle Enzyme, die DNA-Topoisomerasen. Diese lösen Verdrehungen der DNA auf, indem sie sie auftrennen, entheddern und wieder verknüpfen. Je nach Unterform der Topoisomerase kann das Enzym dabei entweder nur einen oder beide DNA-Stränge gleichzeitig bearbeiten. Wie die Forscher um Anu Hangas herausfanden, wird die räumliche Anordnung der mtDNA überwiegend von der Topoisomerase 2 kontrolliert. Diese ähnelt der bakteriellen Gyrase, dem Angriffspunkt von Ciprofloxacin und anderen Fluorchinolon-Antibiotika.

Behandelten die Forscher Zellkulturen mit Ciprofloxacin, beobachteten sie einen »dramatischen Effekt« auf die mtDNA. Die Topologie veränderte sich und in der Folge ließ die Energieproduktion der Mitochondrien nach, wodurch das Wachstum und die Differenzierung der Zellen beeinträchtigt wurden. Aus Sicht der Forscher könnte dies Nebenwirkungen der Fluorchinolone wie Sehnenrupturen, Gelenkentzündungen, Muskelschwäche, Neuropathien und Depressionen erklären, für die man noch momentan oxidativen Stress als gemeinsame Ursache ansieht. Dieser könne ursprünglich durch die Störung der Atmungskette in Mitochondrien ausgelöst sein.

Quelle: University of Eastern Finland, Fachjournal »Nucleic Acids Research« DOI: 10.1093/nar/gky793
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Mitochondrien versorgen uns mit Energie

 Mitochondrien sind die Kraftwerke in unseren Zellen

Ein erwachsener Mensch besitzt etwa 100 Billionen Zellen und alle diese Zellen tragen ein eigenes "Kraftwerk" in sich, die Mitochondrien. Jede dieser Zellen benötigt Energie und ausreichend Mikronährstoffe um ihren vielfachen Aufgaben nachkommen zu können. In den Mitochondrien wird die ATP (Adenosintriphosphat) gebildet, die unser grundlegender Energiespender ist und darüber entscheidet, ob wir uns kraftvoll oder schwach fühlen. Die Mitochondrien sind dafür verantwortlich, wie unsere Leistungsfähigkeit und unser tägliches Wohlbefinden ist. Es ist deshalb wichtig, die Leistungsfähigkeit der Mitochondrien zu steigern um mehr körperliche Grundenergie und Wohlbefinden zu erreichen. Deshalb sollten wir die Mitochondrien schützen und pflegen, weil jede Einschränkung einen Energiemangel und verschiedene Krankheiten zur Folge haben kann.

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Was schadet den Mitochondrien

Auf der Liste der Dinge, die die Mitochondrien schädigen können, steht Stress an oberster Stelle. Wird unser Körper permanent unter Stress gesetzt, schadet das dem Körper bis hin in die kleinsten Kraftwerke in uns. Dadurch fühlen wir uns nicht nur energielos, sondern durch Stress können auch Funktionsstörungen verursacht werden, die die Multisystemerkrankung Mitochondriopathie auslösen kann, die eine massive Schwäche und Müdigkeit mit sich bringt. Weitere schädigende Einflüsse können durch chronische Entzündungen, Leistungssport, Konservierungsmittel, Aspartam, Fluoride, Pestizide oder Alkohol entstehen, aber auch Medikamente, Mangel an Vitaminen, oder Mineralstoffen schaden den Mitochondrien.

Leistungsfähigkeit der Mitochondrien steigern

Abbau von Stress (z.B. mit dem V-Trainer), ausgewogene körperliche Aktivität, frische, pflanzliche  Ernährung, regelmäßiges Fasten, gute Versorgung mit Mikronährstoffen, wie Magnesium, Coenzym10, und das Zellaktivierungstraining.

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Forscher entdecken einen weiteren lebensverlängernden-Mechanismus

Anti-Aging für Fadenwürmer und für Menschen!
Die sogenannte mitochondriale Autophagozytose kann das Leben von Fadenwürmern verlängern.

Der Fadenwurm "C. elegans"!

60% der Gene eines kleinen Wurms haben die gleiche Struktur und Funktion wie menschliche Gene
Der gerade einmal einen Millimeter lange Fadenwurm "Caenorhabditis elegans" (siehe Animation rechts) gilt als Liebling unter den modernen Alternsforschern, und zwar aus mehreren Gründen: Er ist ein durchsichtiger mehrzelliger Organismus mit einem kurzen Lebenszyklus und einer durchschnittlichen Lebensdauer von 15-20 Tagen. Sein Genom ist vollständig sequenziert und mehr als 60 Prozent seiner Gene haben die gleiche Struktur und Funktion wie menschliche Gene. Vor allem aber finden sich erstaunlicherweise einige mit dem Alter verbundene Merkmale, die im Menschen beobachtet werden, auch in C. elegans wieder. ...

Zu viel Fett nimmt uns Power

Übergewicht beeinträchtigt die Funktion der Zellkraftwerke (Mitochondrien)

Übergewicht nimmt uns Bioenergie (Power)

Angefutterte Pfunde sind auch deswegen so schwer loszuwerden, weil das überschüssige Fett die winzigen Kraftwerke innerhalb der Fettzellen lahm legt. Dadurch werden Nahrungsfette und andere Nährstoffe sehr viel weniger effizient verbrannt, haben finnische Forscher nachgewiesen. Gleichzeitig entstehen größere Mengen an ungesunden Nebenprodukten – ähnlich wie bei einem schlecht laufenden Automotor, der zu viele Abgase produziert. Die Folgen sind die typischen gesundheitlichen Probleme bei Übergewicht, wie etwa eine Fettleber, hohe Entzündungswerte und Störungen im Zuckerstoffwechsel. Würde es gelingen, die Effizienz der Zellkraftwerke beispielsweise durch ein Medikament zu steigern, könnten diese Spätfolgen möglicherweise verringert werden, hoffen Kirsi Pietiläinen von der Universität Helsinki und ihre Kollegen.

Pietiläinen und ihr Team interessierten sich vor allem für die Folgen, die Übergewicht auf den Stoffwechsel von Fettzellen hat. Um das unabhängig vom Einfluss der Gene oder anderer Umweltfaktoren analysieren zu können, nutzten sie einen Trick: Sie untersuchten 14 eineiige Zwillingspaare, von denen jeweils ein Zwilling übergewichtig und einer normalgewichtig war. Da solche Geschwister die gleichen Gene besitzen und meist auch den gleichen Einflüssen während der Kindheit ausgesetzt waren, sind sie ein optimales Modell für die Untersuchung von einzelnen Faktoren.

Bei den schwereren Probanden fanden sich mehr Fett unter der Haut, mehr Bauchfett und mehr Fett in der Leber, entdeckten die Forscher. Zudem waren die Fettzellen der Übergewichtigen deutlich größer als die ihrer schlankeren Geschwister. Auch auf die Aktivität der Gene innerhalb der Fettzellen hatte das Übergewicht einen messbaren Einfluss. So waren der Fettstoffwechsel, die Muskelentwicklung und die Verarbeitung von Vitaminen ungewöhnlich träge, während verschiedene Entzündungsprozesse überdurchschnittlich aktiv waren. Der größte Unterschied betraf jedoch die Mitochondrien, die die Energie für den Betrieb der Zellen liefern: Die Fettzellen der übergewichtigen Probanden enthielten nur etwa halb so viel von der DNA, die die Baupläne für diese Zellkraftwerke trägt, wie die der schlankeren Teilnehmer. Dieser Mangel beeinträchtigt Größe, Form und vor allem die Funktion der Zellkraftwerke, so dass diese sehr viel weniger effizient Fett in Energie umsetzen können, erläutern die Forscher. Zudem werden überschüssige Eiweißbausteine von solchen Mitochondrien nur sehr schleppend beseitigt, was ebenfalls die Funktionsfähigkeit der Zelle stört.

Insgesamt gab es einen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Fehlfunktion der Mitochondrien, den erhöhten Entzündungswerten und den typischen Übergewichtsfolgen, so das Fazit der Wissenschaftler. Trotzdem dürfe man den Einfluss der Gene nicht unterschätzen. Das habe schon die schwierige Suche nach passenden Zwillingspaaren gezeigt: Von mehr als 2.500 getesteten seien lediglich bei 14 deutliche Gewichtsunterschiede aufgetreten.
Quelle: Kirsi Pietiläinen (Universität Helsinki) et al.: PLoS Medicine, Bd. 5, Nr. 3, Artikel e51

Gewicht reduzieren - die Leber lässt den Hüftspeck schmelzen

Ein Forscherteam der Universität Gießen hat eine NEUE Möglichkeit gefunden, die Leber dazu zu bringen, eingelagerte Fettdepots im Körper abzubauen.

Der von Fachleuten duale Lipidoxidation genannte Vorgang soll helfen, das Gewicht zu reduzieren und den allgemeinen Gesundheitszustand erheblich zu verbessern. Das Prinzip basiert auf natürlichen Stoffwechselvorgängen in der Leber, die ein Mix aus Omega-3-Fettsäuren und MCT (mittelkettige Triglyceride) anregt.

MCT-Fette weisen eine mittlere Kettenlänge auf, der Körper kann sie nicht in Fettdepots einlagern. Jede Leberzelle besitzt nämlich zwei kleine „Kraftwerke“, die Mitochondrien und Peroxisomen, die Fett zu Energie verbrennen. Arbeiten beide gleichzeitig, verbrennen sie Fettsäuren aus unliebsamen Pölsterchen. Um diesen Vorgang möglichst ständig aufrechtzuerhalten und somit laufend Energie aus Fettdepots zu holen, muss über die Nahrung ein ständiger Nachschub an MCT und Omega-3-Fetten gewährleistet werden.

MCT-Fette stammen vor allem aus Palmkern- und Kokosöl, Omega-3-Fettsäuren aus Fischöl von Kaltwasserfischen. Die Kombination beider Fette kommt in natürlichen Lebensmitteln aber nicht vor, so dass nur künstlich hergestellte Nahrungsmittel den Fettschmelzeffekt hervorrufen.

TIPP: http://www.pce.at/PDF/eggetsberger-zellaktivierung.pdf