Die Amyloid-Proteine könnten mit verseuchtem Hormonspritzen übertragen worden sein. Könnte auch Spenderblut als Demenz "Überträgerstoff" dienen?
Wichtig: Alzheimer ist nicht durch simplen Kontakt, Hautkontakt, Speichel etc. ansteckend – das bleibt klar. Aber die missgebildeten Amyloid-Proteine können offenbar durch bestimmte medizinische Prozeduren doch übertragen werden. Darauf deuten Analysen der Gehirne von verstorbenen Patienten hin, die vor 30 Jahren verseuchtes Wachstumshormon gespritzt bekamen. Denn für so junge Patienten ungewöhnlich, fanden sich im Hirngewebe missgebildete Alzheimer-Proteine, wie Forscher im Fachmagazin "Nature" berichten.
Prionenerkrankungen wie BSE oder die Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD) werden durch fehlgefaltetet Proteine ausgelöst – und sie sind übertragbar. Gelangen die krankhaften Prionen in das Gehirn eines Gesunden, können sie dort ihre Fehlfaltung auf gesunde Proteine übertragen und so die Krankheit auslösen. Auch bei Alzheimer spielt ein missgebildetes Protein, das Amyloid-Beta, eine wichtige Rolle. Statt abgebaut zu werden, bildet es Ablagerungen im Gehirn und löst so den Tod von Neuronen aus. ...
Amyloid-Proteine als Krankheits-"Keime"
Dass das Amyloid-Beta ähnlich wie Prionen die Demenzerkrankung prinzipiell übertragen kann, zeigten bereits Versuche an Primaten und Mäusen. Allerdings klappt dies nur, wenn krankes Gehirnmaterial direkt in das zentrale Nervensystem der Tiere gespritzt wird. Dort überträgt dann das Protein seine Missbildung auf andere, gesunde Proteine.
Weil dies im normalen Alltag nicht vorkommt, gilt Alzheimer nach wie vor als nicht ansteckend, wie auch Zane Jaunmuktane vom National Hospital for Neurology and Neurosurgery in London und seine Kollegen betonen. Jetzt allerdings sieht es so aus, als wenn es doch einen Weg gibt, auf dem die krankmachenden Eiweiße über Injektionen in das Blut und dann ins Gehirn von Menschen gelangen können. Entdeckt haben die Forscher dies, als sie die Gehirne von acht Patienten untersuchten, die an einer speziellen Form der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD) gestorben waren.
Verseuchtes Wachstumshormon
Die Patienten hatten sich mit dieser Prionen-Erkrankung angesteckt, als sie vor mehr als 30 Jahren gegen ihre Kleinwüchsigkeit mit menschlichem Wachstumshormon behandelt worden waren. Bis 1985 wurde dieses Hormon noch aus der Hypophyse von Toten gewonnen – und damit aus einer Hormondrüse, die in direktem Kontakt zum Gehirn steht.
Ohne es zu wissen, übertrug man bei den Injektionen auch die fehlgefalteten Prionen.
Dadurch brach nach einer Latenzzeit von mehreren Jahrzehnten bei ungewöhnlich vielen der mit dem Hormon behandelten eine CJD aus. Aus diesem Grund wird das Wachstumshormon seit 1985 nicht mehr aus Toten gewonnen, sondern synthetisch hergestellt. So weit, so bekannt.
Über das gespritzte Hormon direkt ins Gehirn
Jetzt jedoch zeigen die Analysen der acht Gehirne, dass mit dem Wachstumshormon auch missgebildete Alzheimer-Proteine übertragen worden sein könnten. Denn in sechs der acht Gehirne fanden die Forscher klare Anzeichen für Amlyoid-Ablagerungen und damit für eine Alzheimer-Erkrankung – angesichts des noch jungen Alters der Patienten zwischen 36 und 51 Jahren sehr ungewöhnlich. Die Patienten zeigten zu Lebzeiten noch keine Symptome, ihre Gehirne waren aber bereits angegriffen.
"Die plausibelste Erklärung für diese Pathologie ist, dass die Amyloid-Proteine durch verseuchte Extrakte der Wachstumshormone übertragen wurden", sagt Koautor John Collinge vom University College London. Tatsächlich zeigte 2013 eine Studie, dass diese Alzheimer-Proteine vom Gehirn aus in die hormonproduzierende Hirnanhangsdrüse vordringen können. Die vor mehr als 30 Jahren gespritzten Wachstumshormone waren offenbar nicht nur mit den sehr seltenen CJD-Prionen kontaminiert. Sie enthielten auch missgebildete Amyloid-Beta-Proteine – weil die Toten, aus denen die Hormone entnommen wurden, an Alzheimer litten.
Erhöhtes Risiko für Hormonbehandelte
Die neuen Funde sprechen erstmals dafür, dass Alzheimer-Proteine auch vom Blut aus ins Gehirn gelangen können. "Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass es Mechanismen gibt, die den Transport von Prionen und von Amyloid-Beta-proteinen von der Peripherie ins Gehirn ermöglichen", konstatieren Jaunmuktane und seine Kollegen. Wie genau dies geschieht ist allerdings nicht bekannt. Zudem wurde bisher dieser Prozess nicht "auf frischer Tat" beobachtet, wie sie betonen.
Dennoch könnte diese Entdeckung bedeuten, dass noch weitere der vor 1985 mit Wachstumshormonen behandelten Menschen solche Alzheimer-Proteine bekommen haben. "Gesunde Menschen, die das Hormon bekommen haben, könnte ein hohes Risiko haben, an einem frühen Alzheimer zu erkranken, wenn diese Kohorte älter wird", sagen die Forscher.
Keine Gefahr für Angehörige
Diese Entdeckung ändert für normale Alzheimer-Patienten oder ihre Angehörigen nichts, wie die Forscher betonen. "Es gibt absolut keinen Hinweis aus unserer Arbeit, dass Alzheimer eine ansteckende Krankheit ist oder dass es irgendein Risiko für Verwandte, Familienangehörige oder Pflegekräfte gibt", bekräftigen sie.
Betroffen könnten allerdings Patienten sein, die Material injiziert oder transplantiert bekommen haben, das aus dem Gehirn oder der Hirnumgebung von Toten stammt, wie beispielsweise bei einer Transplantation der harten Hirnhaut, der sogenannten Dura Mater. Auch andere Infektionswege, die bereits von Prionen bekannt sind, sollten nun verstärkt auf eine mögliche Kontamination mit Amyloid-Proteinen geprüft werden, so die Forscher.
Das könnte auch chirurgische Instrumente betreffen, die bei Eingriffen an Alzheimer-Patienten eingesetzt wurden. "Von Amyloid-Beta-Proteinen weiß man, dass sie wie Prionen an Metalloberflächen binden und dann selbst Formaldehyd und konventionellen Methoden der Sterilisation widerstehen", sagen Jaunmuktane und seine Kollegen.
Quelle: Nature, 2015; doi: 10.1038/nature15369/NPO