Ist Alzheimer ansteckend? Ist Demenz doch übertragbar?

Die Amyloid-Proteine könnten mit verseuchtem Hormonspritzen übertragen worden sein. Könnte auch Spenderblut als Demenz "Überträgerstoff" dienen?  
Wichtig: Alzheimer ist nicht durch simplen Kontakt, Hautkontakt, Speichel etc. ansteckend – das bleibt klar. Aber die missgebildeten Amyloid-Proteine können offenbar durch bestimmte medizinische Prozeduren doch übertragen werden. Darauf deuten Analysen der Gehirne von verstorbenen Patienten hin, die vor 30 Jahren verseuchtes Wachstumshormon gespritzt bekamen. Denn für so junge Patienten ungewöhnlich, fanden sich im Hirngewebe missgebildete Alzheimer-Proteine, wie Forscher im Fachmagazin "Nature" berichten.

Prionenerkrankungen wie BSE oder die Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJD) werden durch fehlgefaltetet Proteine ausgelöst – und sie sind übertragbar. Gelangen die krankhaften Prionen in das Gehirn eines Gesunden, können sie dort ihre Fehlfaltung auf gesunde Proteine übertragen und so die Krankheit auslösen. Auch bei Alzheimer spielt ein missgebildetes Protein, das Amyloid-Beta, eine wichtige Rolle. Statt abgebaut zu werden, bildet es Ablagerungen im Gehirn und löst so den Tod von Neuronen aus. ... 

Uralte Viren (Retroviren) machen uns krank

Retroviren - uralte Erreger, die sich in unser Erbgut eingebaut haben, können zu neuem Leben erwachen und schwere Krankheiten verursachen. Schuld kann ein geschwächtes Immunsystem sein – oder aber auch Medikamente.

Retrovieren sind an Multipler Sklerose-, Krebs-, BSE-, Nerven- u.a. Erkrankungen beteiligt bzw. deren Auslöser.

Tickende Zeitbombe Retrovirus

Was nur wenige wissen: Rund acht Prozent des menschlichen Erbguts stammt direkt von Viren ab.
Sie haben vor Jahrmillionen Jahren unsere Vorfahren befallen und sich in ihre DNA eingebaut. So schleppen wir unbemerkt fremdes Erbgut von Generation zu Generation weiter. Etwa 30 verschiedene Familien sogenannter humaner endogener Retroviren (HERVs) sind heute schon bekannt. Auch bei anderen Säugetierarten gibt es solche Virenrelikte im Erbgut. Sie haben das eigene Erbgut dauerhaft in das Genom ihres Wirtes eingebaut. Alle Nachkommen haben somit die Virengene geerbt.

Eine Vereinbarung zwischen Virus und Wirt
Dass das funktionierte, liegt an einer Art Abmachung zwischen den Viren und unserem Körper: "Wohlverhalten gegen Unsterblichkeit". Solange das Virus still blieb und nicht schadete, durfte es im menschlichen Genom bleiben. Mit der Zeit verlor es den Schrecken, aber auch seine Identität. Fehler häuften sich in seinen Genen an. Molekulare Bauanweisungen, die der einstige Nomade für seine Selbstständigkeit brauchte, waren nun nicht mehr nötig und gingen verloren. So wurde der aggressive Erreger harmlos, dachte man bisher.

Nach der neuen Forschung ist das ein Trugschluss. Denn die alte Gefahr im Genom vermag sich selbst zu erwecken (!!!). Das konnten Forscher nun erstmals bei einem endogenen Retrovirus der Maus, dem murinen Leukämie-Virus (MLV), nachweisen.

Es ist sehr schlimm: Fehlerhafte und unvollständige Reste der einstigen Virus-DNA reparieren und ergänzen sich, indem sie auf noch vorhandene, intakte Sequenzen im Genom zurückgreifen.

Viren werden aus dem Schlafzustand  wieder erweckt
Für die Wiederauferstehung bedarf es besonderer Umstände, wie die Gruppe um Jonathan Stoye und George Kassiotis vom National Institute for Medical Research in London an Mäusen nachgewiesen hat. In den Zellen von Mäusen, deren Antikörperproduktion geschwächt war, waren viele Genregionen aktiv, auf denen Teile von endogenen Retroviren gespeichert sind. Vor allem die zum MLV gehörende Emv2-Sequenz wurde sehr häufig abgelesen.

Eigentlich sollte das keine Auswirkungen haben, denn das Gen-Stück ist ja unvollständig und fehlerhaft. Eine Vermehrung des Virus sollte also ausgeschlossen sein. Dennoch ließen sich infektiöse Viruspartikel im Blut der Nager nachweisen, berichten die Forscher in "Nature".

Dadurch an Krebs erkrankt
Offenbar hatte die Emv2-Sequenz schadhafte und fehlende Teile von intakten Gen-Kopien abgelesen und ergänzt und war so zu neuem Leben erwacht. Die fatale Folge im Mäuseversuch: Zwei Drittel der Tiere erkrankte binnen eines Jahres an Lymphknotenkrebs. Siehe auch Brustkrebs und Viren.

Auslöser: Medikamente können die Ursache sein
Wiedererweckungen von schlafenden Retroviren sind auch beim Menschen bekannt. Wie Forscher um Christine Leib-Mösch vom Institut für Virologie am Helmholtz Zentrum München kürzlich herausfanden, kann die Therapie mit antipsychotischen Arzneimitteln wie Valproinsäure die Aktivität von bestimmten HERVs in Gehirnzellen von Patienten mit Schizophrenie oder manisch-depressiven Erkrankungen verstärken. (DAS SOLLTE MAN JETZT VORSICHTSHALBER BEACHTEN!)

Zwar ist schon länger bekannt, dass die Nervenzellen der Patienten eine erhöhte Aktivität verschiedener HERV-Gruppen aufweisen. Das führte man aber bislang auf die Erkrankung zurück – und nicht auf die Medikamente, jetzt stehen auch die Medikamente in dringendem Verdacht.

Dass aber gerade diese die HERVs aktivieren, konnten die Forscher durch den Vergleich mit Gewebe- und Nervenzellproben von Patienten und Gesunden nachweisen.

Epigenetische Veränderungen
In ihrer in "PLoS One" veröffentlichten Studie schließt das Team um Leib-Mösch, dass Viren im Erbgut auch durch Umweltfaktoren (wie Gifte etc.) reanimiert werden können. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass Medikamente grundsätzlich auch daraufhin untersucht werden sollten, ob sie in den Zielzellen zu epigenetischen Veränderungen führen. Nicht nur endogene Retroviren, auch zelluläre Gene könnten aktiviert oder inaktiviert werden und dadurch möglicherweise schwerwiegende Nebenwirkungen auslösen."

Multiple Sklerose und Retrovieren
Auch bei einer weiteren Erkrankung des Nervensystems, der Multiplen Sklerose, haben Wissenschaftler endogene Retroviren als Mitspieler im Verdacht. So konnte gezeigt werden, dass im Blut oder in der Hirn- und Rückenmarkflüssigkeit vieler Patienten Teile oder komplette Viren auftreten. Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die Markscheiden von Nervenzellfortsätzen im Gehirn und Rückenmark angreift und zerstört. Die Betroffenen leiden oft lebenslang an schweren Behinderungen. Ein Anfang des Jahres gestartetes internationales Verbundprojekt an der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Düsseldorf geht nun der Frage nach, ob und wie endogene Retroviren den Krankheitsverlauf bei der Multiplen Sklerose beeinflussen.

Ist dadurch auch BSE erklärbar?
Auch bei noch einer neuronalen Erkrankung gibt es Hinweise für die Mitwirkung von endogenen Retroviren, wenn auch erst im Tiermodell. Ein Team aus Forschern der Leibniz-Institute für Zoo- und Wildtierforschung in Berlin (IWZ), für Primatenforschung in Göttingen und vom Helmholtz-Zentrum München hat an BSE erkrankte Javaneraffen untersucht.

Auch beim Menschen ist das gleiche Bild zu erwarten
Die Tiere dienen als Modell, denn infektiöse Prionenerkrankungen gibt es auch bei uns Menschen. Wir können an einer bestimmten Form von BSE erkranken, der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Beide Erkrankungen werden durch den Konsum verseuchten Fleisches ausgelöst und führen dazu, dass Nervenzellen im Gehirn zerstört werden. Ursache dafür sind fehlgefaltete Prion-Proteine. Wie und warum diese jedoch die Nervenzellen angreifen, ist bisher unbekannt.

Auch im Gehirn  sind Retroviren aktiv
Die Analyse von Hirnproben der mit Prionen infizierten Tiere ergab, dass hier bestimmte endogene Retroviren aktiver waren als in der gesunden Kontrollgruppe. Anhand der Proben ließ sich erstmals ein direkter Zusammenhang zwischen der Menge an vorhandenen Virusproteinen und dem Verlauf der Prionerkrankung herstellen.

"Wir vermuten, dass die von uns beobachtete Aktivierung der endogenen Gamma-Retroviren die Zerstörung der Nervenzellen auslöst oder verschlimmert", sagt Alex Greenwood vom IWZ. Daraus könnten sich neue Perspektiven für eine Therapie ergeben, sagt sein Kollege Dirk Motzkus vom Deutschen Primatenzentrum: "Da retrovirale Infektionen behandelbar sind, weisen unsere Ergebnisse auf eine völlig neue Behandlungsstrategie für Creutzfeldt-Jakob-Patienten hin."
Quellen: http://www.plos.org/, Institut für Virologie, Helmholtz Zentrum München: http://www.helmholtz-muenchen.de/institute/virologie-viro/index.html,  Leibniz-Institut für Zoo-und Wildtierforschung: http://www.izw-berlin.de/welcome.html
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Anm.: Ganz unrecht hatte damit Dr. Hulda R. Clark mit Ihrer Idee (Clark-Therapie) z.B. gegen Krebs die Viren zu zappen nicht.

Von den Wissenschaftlern wurde noch vor Jahren dieser Denkansatz grundlegend abgelehnt. Die Beteiligung von Viren am Krebsgeschehen wurde lächerlich gemacht.
Doch es kann sicher nicht schaden, zu der von der Medizin heute angebotenen Therapie auch zu ZAPPEN.

Denn heute sieht alles anders aus: Das Maus-Mammatumorvirus (MMTV), das bei Mäusen Brustkrebs auslöst, kann sich in menschlichen Zellen vermehren und ausbreiten.
Man glaubt auch, dass das Humane Papillomavirus (HPV), das Gebärmutterhalskrebs auslösen kann, bei Brustkrebs ebenfalls eine Rolle spielen könnte: "Zusammen mit Wissenschaftlern in fünfzehn Ländern haben wir das Humane Papilomavirus in der Hälfte aller Brustkrebstumoren gefunden (Siehe LINK: http://eggetsberger-info.blogspot.co.at/search/label/Brustkrebs)

BSE bzw. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit schuld an Alzheimer (wissenschaftlicher Nachweis!)

Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen Alzheimer und Prionen erhärtet sich.

USA / Forscher haben den möglichen Zusammenhang zwischen infektiösen Eiweißmolekülen und der Alzheimer-Krankheit bestätigt: Sie konnten den ansteckenden Charakter der plaquebildenden Beta-Amyloid-Proteine genau dokumentieren. Sie bestätigen damit frühere Untersuchungen, die bereits darauf hingewiesen hatten, dass es sich bei den Eiweißfragmenten um Prionen handeln könnte, ähnlich denen, die den Rinderwahnsinn BSE verursachen. Damit bekommt die These von den Alzheimer-Prionen eine Bestätigung. Die neuen Ergebnisse stammen aus dem Labor von Stanley Prusiner, jenem Forscher, der 1997 den Nobelpreis für die Entdeckung der Prionen bekam und der seither als Prionen-Papst gilt. 

Hinweise auf eine zwischenmenschliche Ansteckung mit den Alzheimer-Prionen gebe es bisher aber nicht, betonen die Forscher. Sie sehen in den neuen Erkenntnissen nun Ansatzpunkte neuer Therapieformen zur Bekämpfung der gefürchteten Demenzerkrankung.

Beta-Amyloid-Proteine gelten schon lange als einer der Schlüsselfaktoren für die Entstehung von Alzheimer. Diese Proteine werden auch bei gesunden Menschen produziert, lagern sich jedoch nicht in der grauen Hirnsubstanz ab, wie es bei Alzheimer-Patienten der Fall ist. Die daraus entstehenden Plaques schädigen die Nervenzellen zunehmend und verursachen dadurch die für Alzheimer typischen Demenzerscheinungen - Verwirrtheitszustände und einen Rückgang der Gedächtnisleistung.

Schon vor Jahren erkannt
Bereits vor einigen Jahren hatten Tübinger Wissenschaftler bei Mäusen gezeigt, dass krankhaftes Beta-Amyloid die Plaque-Bildung auslösen kann, wenn es einem gesunden Gehirn von außen zugeführt wird. Einige Details dieses Prozesses waren bislang aber noch offen, sagen Jan Stöhr von der University of California in Berkeley und seine Kollegen. Es war beispielsweise unklar, ob Beta-Amyloid noch weitere Cofaktoren benötigt, um seine fatale Wirkung zu entfalten. In der aktuellen Studie konnten die Forscher nun zeigen, dass das krankhafte Protein alleine die infektiöse Wirkung hat.

Damit verhält es sich genauso wie die Erreger von Scrapie, BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, die unter der Bezeichnung Prionen bekannt sind. Es handelt sich dabei um fehlerhaft gefaltete Eiweiße, die ihre schädlichen Eigenschaften übertragen können. Gelangen sie in das Gehirn eines Organismus, animieren sie die dortigen gesunden Proteine, sich ebenfalls falsch zu falten und führen so zu fortschreitenden Störungen der Gehirnfunktion.

Ein Leuchteffekt macht nun die Alzheimer-Prionen sichtbar
Die Forscher um Jan Stöhr führten ihre Untersuchungen mit einer speziellen Zuchtlinie gentechnisch veränderter Mäuse durch, die Beta-Amyloid-Proteine des Menschen bilden. Darüber hinaus erzeugen die Nervenzellen der Tiere einen leuchtenden Markierungsstoff, wenn sich in ihnen Beta-Amyloid-Proteine anhäufen. Hirnbereiche, bei denen die ersten Alzheimer-Anzeichen auftreten, beginnen dadurch zu leuchten. Um die infektiöse Eigenschaft des Beta-Amyloids zu dokumentieren, injizierten die Wissenschaftler den Versuchstieren die Proteine in definierte Stellen des Gehirns. Die nachfolgenden Untersuchungen offenbarten dann sehr anschaulich, wie sich die Anhäufung des Beta-Amyloids vom Infektionsherd ausgehend ausbreitete und schließlich das ganze Gehirn erfasste.

Die Ergebnisse bedeuten nicht, dass Alzheimer von Mensch zu Mensch übertragbar sei, betonen die Forscher.
Unter welchen Umständen dies möglich wäre, müssen weitere Untersuchungen zeigen. Die Untersuchungen belegen aber die ansteckende Eigenschaft innerhalb des Organismus, wenn sich die krankmachenden Beta-Amyloid-Proteine einmal gebildet haben. Diese Ausbreitung zu blockieren - darin sehen die Forscher nun einen interessanten Ansatz für die Entwicklung neuer Therapieformen.
Quelle: Jan Stöhr (University of California in Berkeley) et al.: PNAS, doi:10.1073/pnas.1206555109; LINK: http://www.pnas.org/content/early/2012/06/12/1206555109