Elektrische Ströme und Felder beeinflussen die Hirnaktivität

Die elektrischen Felder im Inneren des Gehirns sind mehr als nur ein Nebenprodukt der Hirnaktivität. Eine Studie an der Yale University belegt, wie elektrische Felder die Aktivität der Gehirnzellen beeinflussen. Sowohl äußere Einflüsse, als auch die elektrischen Felder im Gehirn selbst verändern die Hirnaktivität nachweislich.

Diese Erkenntnisse erklärt einerseits die Wirkung von Techniken, die schon heute zur Behandlung verschiedener neurologischer Krankheiten, wie etwa Depressionen eingesetzt werden, und könnte zu einem neuen Verständnis des Hirns uns neuen Therapieverfahren führen.

"Die Ergebnisse verändern die Art und Weise, wie wir die Hirnfunktion betrachten und könnten von großem klinischem Wert für zukünftige Therapien zur Kontrolle von Epilepsie, Depressionen und anderer neurologischer Krankheiten sein. Zugleich erweckt die Studie aber auch zahlreiche Fragen etwa darüber, wie stark sich elektrische Felder die uns tagtäglich umgeben, etwa jene von Stromleitungen und Mobiltelefonen, auf unser Hirn auswirken", erklärt Professor David MrCormick von der "Yale School of Medicine".

Die elektrischen Signale im Inneren des Gehirns können mithilfe der Elektroenzephalografie" (EEG) gemessen werden. Bislang war umstritten, ob diese Felder nur ein Nebenprodukt der Hirnaktivität sind und aus dieser folgen, oder ob sie die Hirnaktivität auch verändern und ihr also vorhergehen können. Die Studie belegte nun die Fähigkeit der vom Hirn erzeugten elektrischen Felder, ihre eigene Aktivität zu beeinflussen.

Quelle: Yale University,  Prof. David McCormick
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Gene steuern mit Gedanken - über ein Implantat

ETH-Forscher um Professor Martin Fussenegger haben schon im Jahr 2014 das erste Gen-Netzwerk entwickelt, das über Gehirnwellen betrieben werden kann. Abhängig von den Gedanken des Benutzers kann es verschiedene Mengen eines gewünschten Moleküls erzeugen. Die Inspiration hinter dem Projekt war ein Spiel, das Gehirnwellen auffängt, um einen Ball durch einen Hindernisparcours zu führen.

Implantat

Bild rechts: Gedanken steuern eine Nahinfrarot-LED, die die Produktion eines Moleküls in einer Reaktionskammer startet. (Fotoquelle: Martin Fussenegger / ETH Zürich)

Es klingt wie etwas aus der Szene in Star Wars, wo Meister Yoda den jungen Luke Skywalker anweist, die Macht anzuwenden, um seinen X-Wing aus dem Sumpf zu befreien: Marc Folcher und andere Forscher aus der Gruppe um Martin Fussenegger, Professor für Biotechnologie und Bioengineering am Department of Biosystems (D-BSSE) in Basel hat eine neuartige Genregulationsmethode entwickelt, die es gedankenspezifischen Gehirnwellen ermöglicht, die Umwandlung von Genen in Proteine zu kontrollieren - in Fachbegriffen auch Genexpression genannt. 

EEG: "Zum ersten Mal konnten wir menschliche Gehirnwellen anzapfen, drahtlos in ein Gen-Netzwerk transferieren und die Expression eines Gens je nach Art des Gedankens regulieren. Die Kontrolle der Genexpression durch die Kraft des Denkens ist ein Traum, den wir seit über einem Jahrzehnt verfolgen ", sagt Fussenegger.

Eine Inspirationsquelle für das neue gedankengesteuerte Genregulationssystem war das Spiel Mindflex bei dem der Spieler ein spezielles Headset mit einem Sensor auf der Stirn trägt, der Gehirnwellen aufzeichnet. Das registrierte Elektroenzephalogramm (EEG) wird dann in die Spielumgebung übertragen. Das EEG steuert einen Ventilator, der es ermöglicht, einen kleinen Ball durch einen Hindernislauf zu leiten.

Drahtlose Übertragung zum Implantat
Das System, das die Basler Bioingenieure kürzlich in der Fachzeitschrift Nature Communications vorgestellt haben, nutzt ebenfalls ein EEG-Headset. Die aufgezeichneten Gehirnwellen werden analysiert und per Bluetooth drahtlos an einen Controller übertragen, der wiederum einen Feldgenerator steuert, der ein elektromagnetisches Feld erzeugt; Dies versorgt ein Implantat mit einem Induktionsstrom.

Zum besseren lesen Bild anklicken: Dieses Diagramm zeigt, wie das Implantat Gedanken aufnimmt, interpretiert und in Elektrizität umwandelt, um eine Nahinfrarot-LED zu beleuchten. (Grafik: Folcher M et al. Nature Communications 2014)

Im Implantat geht dann buchstäblich ein Licht an: Eine integrierte LED-Lampe, die Licht im nahen Infrarotbereich emittiert, schaltet eine Kulturkammer mit gentechnisch veränderten Zellen an und beleuchtet sie. Wenn das Nahinfrarotlicht die Zellen beleuchtet, beginnen sie, das gewünschte Protein zu produzieren.

Gedanken kontrollieren die Proteinmenge Das Implantat wurde zunächst in Zellkulturen und Mäusen getestet und durch die Gedanken verschiedener Testpersonen kontrolliert. Die Forscher verwendeten SEAP für die Tests, ein leicht zu erkennendes menschliches Modellprotein, das aus der Kulturkammer des Implantats in den Blutkreislauf der Maus diffundiert.

Drahtlos betriebenes Implantat auf dem Feldgenerator mit einer beleuchteten NIR-LED. Eine 1 CHF-Münze (23 mm Durchmesser) dient als Größenindikator. Die 0,5-ml-Kultivierungskammer, die beidseitig semipermeable PES-Membranen enthielt, wurde zu einer sphärischen Polycarbonat-Kappe geformt, die eine mit der NIR-LED verdrahtete PDMS-versiegelte dreidimensionale (3D) Empfängerantenne enthielt. ( b ) 3D-Empfängerantenne, die über die Empfängerschaltung (Empfängerspulen, Resonanzkondensatoren, Schottky-Dioden; Ergänzende 5 und 11 ) mit der NIR-LED verdrahtet ist . ( c ) Qualitätskontrolltest der maßgeschneiderten, drahtlos betriebenen optogenetischen Implantate, die im Stehen auf dem Feldgenerator beleuchtet werden. ( d) Maus mit einem subkutanen, drahtlos betriebenen optogenetischen Implantat, dessen Aktivität durch die Haut beobachtet werden kann. ( e ) Feldgenerator.

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Um die Menge an freigesetztem Protein zu regulieren, wurden die Testpersonen nach drei Zuständen eingeteilt: Bio-Feedback, Meditation und Konzentration. Testpersonen, die Minecraft am Computer spielten, dh die sich konzentrierten, induzierten durchschnittliche SEAP-Werte im Blutkreislauf der Mäuse. Bei völliger Entspannung (Meditation) haben die Forscher bei den Versuchstieren sehr hohe SEAP-Werte gemessen. Bei der Biofeedbackbeobachtung beobachteten die Testpersonen das LED-Licht des Implantats im Mauskörper und konnten das LED-Licht über die visuelle Rückmeldung bewusst ein- und ausschalten. Dies wiederum spiegelte sich in den unterschiedlichen Mengen an SEAP im Blutkreislauf der Mäuse wider.

Neues lichtempfindliches Genkonstrukt

"Gene auf diese Weise zu kontrollieren, ist völlig neu und einzigartig in ihrer Einfachheit", erklärt Fussenegger. Das lichtempfindliche optogenetische Modul, das auf Nahinfrarotlicht reagiert, ist ein besonderer Fortschritt. Das Licht scheint auf ein modifiziertes lichtempfindliches Protein innerhalb der genmodifizierten Zellen und löst eine künstliche Signalkaskade aus, was zur Produktion von SEAP führt. Nahinfrarotlicht wurde verwendet, da es im Allgemeinen für menschliche Zellen (nach heutigen Wissenstand) nicht schädlich ist, tief in das Gewebe eindringen kann und ermöglicht, dass die Funktion des Implantats visuell verfolgt werden kann.

Das System funktioniert effizient und effektiv in einer Mensch-Zell-Kultur und im Mensch-Maus-System. Fussenegger hofft, dass ein gedankengesteuertes Implantat eines Tages helfen könnte, neurologische Erkrankungen wie chronische Kopfschmerzen, Rückenschmerzen und Epilepsie zu bekämpfen, indem es bestimmte Hirnströme frühzeitig erkennt und die Bildung bestimmter Wirkstoffe im Implantat genau zur richtigen Zeit auslöst und steuert.

Literaturreferenz
Folcher M, Oesterle S, Zwicky K, Thekkottil T, Heymoz J, Hohmann M, Christen M, Daoud El-Baba M, Buchmann P, Fussenegger, M: Gedankengesteuerte Transgenexpression durch ein drahtlos betriebenes optogenetisches Designerzellimplantat. Nature Communications, Online-Veröffentlichung 11. November 2014, doi: 10.1038 / ncomms6392
Link: https://www.nature.com/articles/ncomms6392

Elektrische Ströme und Felder beeinflussen die Hirnaktivität

Die elektrischen Felder im Inneren des Gehirns sind mehr als nur ein Nebenprodukt der Hirnaktivität. Eine neue Studie an der Yale University belegt, wie elektrische Felder die Aktivität der Gehirnzellen beeinflussen. Sowohl äußere Einflüsse, als auch die elektrischen Felder im Gehirn selbst verändern die Hirnaktivität nachweislich.

Diese Erkenntnisse erklärt einerseits die Wirkung von Techniken, die schon heute zur Behandlung verschiedener neurologischer Krankheiten, wie etwa Depressionen eingesetzt werden, und könnte zu einem neuen Verständnis des Hirns uns neuen Therapieverfahren führen.

"Die Ergebnisse verändern die Art und Weise, wie wir die Hirnfunktion betrachten und könnten von großem klinischem Wert für zukünftige Therapien zur Kontrolle von Epilepsie, Depressionen und anderer neurologischer Krankheiten sein. Zugleich erweckt die Studie aber auch zahlreiche Fragen etwa darüber, wie stark sich elektrische Felder die uns tagtäglich umgeben, etwa jene von Stromleitungen und Mobiltelefonen, auf unser Hirn auswirken", erklärt Professor David MrCormick von der "Yale School of Medicine".

Die elektrischen Signale im Inneren des Gehirns können mithilfe der Elektroenzephalografie" (EEG) gemessen werden. Bislang war umstritten, ob diese Felder nur ein Nebenprodukt der Hirnaktivität sind und aus dieser folgen, oder ob sie die Hirnaktivität auch verändern und ihr also vorhergehen können. Die Studie belegte nun die Fähigkeit der vom Hirn erzeugten elektrischen Felder, ihre eigene Aktivität zu beeinflussen.
Quelle: Yale University,  Prof. David McCormick

Fast schon Gedankenlesen! Forscher hören Worte direkt aus dem Hirn

Wissenschaftlern ist es erstmals gelungen, Sprache aus Gehirnsignalen und Hirnströmen zu rekonstruieren und darzustellen. Dabei wurde der komplexe Entstehungsprozess sichtbar gemacht - und zwar noch ehe Laute, Phrasen und Worte ausgesprochen wurden.

• Sprache sichtbar gemacht
• Karsruher Forscher entwickeln „Brain-to-Text“-Verfahren
• Die Wissenschaftler machen beim Sprechen die Gehirnaktivität sichtbar
• Wie? Die Hirnströme von Epilepsie-Patienten wurden aufgezeichnet und analysiert

Hirnelektroden (Symbolbild)

Das Problem dabei: Man muss den Kopf öffnen und die Elektroden direkt auf die Hirnmasse auflegen.
Forscher des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) haben direkt aus Gehirnströmen Laute, Wörter und ganze Sätze rekonstruiert. Ausgewertet wurden die Daten der Gehirnströme von sieben Epilepsiepatienten in den USA: Ihnen lag während des Sprechens ein Elektrodennetz direkt auf der Großhirnrinde des für ihre Epilepsie-Behandlung ohnehin freigelegten Gehirns.
Mit Elektroden, die von außen auf den Kopf angelegt werden und so die elektrische Aktivität des Gehirns messen, sind solche spezifischen Aufzeichnungen noch nicht möglich. Ihr Verfahren „Brain-to-Text“ stellen Forscher des KIT und des amerikanischen Wadsworth Centers nun in einer Fachzeitschrift vor.

KIT-Forscher machen Sprache sichtbar ehe Sprache hörbar wird.
Die Hirnströme wurden im Rahmen der Behandlung von sieben Epilepsie-Patienten, die freiwillig an den Experimenten teilnahmen, in den USA aufgezeichnet. Im Zuge ihrer neurologischen Behandlung wurde ihnen ein Elektrodennetz auf die ungeschützte Großhirnrinde gelegt (Elektrokortikographie, ECoG). Während die Patienten Beispieltexte laut vorlasen, wurden die räumlich und zeitlich hoch aufgelösten ECoG-Signale aufgezeichnet. Diese wurden später in Karlsruhe analysiert und dienten als Basis für die Entwicklung von Brain-to-Text.

Zum Besser lesen Bild einfach anklicken! © CSL/KIT

Rekonstruktion von Sprache: „Brain-to-Text“-Verfahren
Brain-to-text: decoding spoken phrases from phone representations in the brain

Neben der reinen Grundlagenforschung und einem besseren Verständnis der hochkomplexen Sprachprozesse im Gehirn könnte „Brain-to-Text“ ein Baustein sein, um Locked-in-Patienten zukünftig eine sprachliche Kommunikation zu ermöglichen. „Die Ergebnisse erlauben neben der Erkennung von Sprache aus Gehirnsignalen eine detaillierte Analyse der am Sprachprozess beteiligten Gehirnregionen und ihrer Interaktionen“, sagen Christian Herff und Dominic Heger, die im Rahmen ihrer Promotion das „Brain-to-Text“-System entwickelt haben. ...

Wandel der Zeit: Immer mehr Kinder leiden unter Epilepsie – Lehrer sind überfordert

Jeder der schon einmal den Anfall eines Epilepsiekranken miterlebt hat, weiß wie verstörend und Angst einflößend dieser Anblick sein kann. Aufgrund der Inklusion werden nun auch immer mehr Lehrer mit Epilepsie im Unterricht konfrontiert und sind nach eigenen Angaben nicht genügend darauf vorbereitet. Der Gedanke der Inklusion ist zwar ein guter, aber er nützt nichts, wenn die Lehrer nicht auf diese Herausforderung vorbereitet werden!

Photosensitive Epilepsie
Hintergrund: Die heutigen Technologien, wie Fernsehen, Handy, Smartphone, Spielkonsolen aber auch bestimmte Beleuchtungskörper arbeiten in Frequenzbereichen die für das Gehirn dafür empfindlicher Menschen nicht immer ungefährlich ist. Und da es diese Geräte und Beleuchtungen heute flächendeckend gibt, ist es nicht verwunderlich, dass immer mehr Menschen (besonders Kinder) mit Epilepsieneigung gibt. Das kindliche Gehirn ist noch wenig stabil für von außen kommende Reize. Diese Neigung kann nach dem ersten Anfall dann auch konditioniert werden, und es genügt schon ein kleiner Auslöser um wieder einen epileptischen Anfall auszulösen, z.B. das Spiegeln der Sonne auf Wellen im Schwimmbad, See oder Meer und schon ist ein Anfall ausgelöst, was zu fatalen Folgen führen kann, da er/sie während des Anfalls völlig hilflos ist.

Sony  Epilepsie-Warnung, beim Einschalten der PlayStation.
Zum besser lesen Bild anklicken!

Gesundheitswarnhinweis von Sony beim Einschalten der PlayStation Bestimmte Lichtfrequenzen in Fernsehbildschirm-Hintergründen oder bei Computerspielen können bei empfindlichen Personen einen epileptischen Anfall auslösen. Sie bauen in die Geräte aus rechtliche Gründen auch Warnhinweise ein. Ebenso gibt es diese Warnhinweise in vielen Geräte-Beschreibungen und das eben nicht ohne Grund.

Einige Unternehmen raten: Befragen Sie Ihren Arzt, wenn Sie oder eines Ihrer Familienmitglieder an Epilepsie leiden.

5 unter 1000 Kindern leiden heute unter Epilepsie
Nach ersten Hochrechnungen kann man sagen, dass unter 1000 Schülern etwa 5 an Epilepsie leiden und theoretisch jederzeit einen epileptischen Anfall bekommen können. Die Chance als LehrerIn, Therapeut, Kindergartenaufsicht bzw. als für die Kinderaufsicht verantwortliche Person tatsächlich einmal erste Hilfe leisten zu müssen, ist also doch relativ groß. Umfragen der „Ärztezeitung“ belegen jedoch, dass die meisten Pädagogen, Trainer und auch Psychotherapeuten KEINE Ahnung haben, wie man einem Epilepsiepatienten bei einem Anfall helfen kann, sie vor Verletzungen schützen kann und worauf besonders geachtet werden muss. Die Befragung der „Ärztezeitung“ umfasste 1200 Lehrer in Deutschland und bezog sich explizit auf dem Umgang mit Epilepsiekranken. Bereits jeder achte Lehrer hatte schon einen Epilepsieanfall miterleben müssen(!), wobei lediglich die Hälfte mutig genug waren Notfallmedikamente zu verabreichen. Viele Lehrer hatten Angst etwas falsch zu machen, beziehungsweise waren noch nie auf solch einen Fall vorbereitet, schon gar nicht geschult worden. ...

Forscher entdecken durch ein neues Verfahren den "Schalter" für Schläfenlappenepilepsie

Große Hoffnung: Durch die Blockierung eines neu erforschten "Epilepsie-Schalters" sollen epileptische Anfälle weniger häufig und schwächer auftreten.

Epilepsie zählt zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen und kann prinzipiell in jedem Lebensalter auftreten. Es handelt sich um eine anfallsartige Funktionsstörung im Gehirn durch eine gleichzeitige Entladung von Nervenzellen, wobei diese entweder eine gewisse Hirnregion betreffen oder sich auf das gesamte Gehirn ausbreiten kann. Meist entwickeln sich nach einer vorübergehenden Gehirnschädigung zeitversetzt sogenannte Schläfenlappenepilepsien. Epilepsie kann viele Ursachen haben. Im Lauf seines Lebens erleidet etwa jeder 20. Mensch einen epileptischen Anfall.

Relativ oft entwickelt sich die sogenannte Schläfenlappenepilepsien zeitversetzt nach einer vorübergehenden Gehirnschädigung – zum Beispiel durch Verletzung oder Entzündung. Zudem konnte in Studien nachgewiesen werden, dass nach einer vorübergehenden schweren Gehirnschädigung und vor einem ersten spontanen epileptischen Anfall die Konzentration freier Zink-Ionen im Hippocampus steigt. ... 

Glücksgefühle auf Knopfdruck

Insula Kortex-Bereich rot markiert

Neurologen haben das Gehirn einer Epilepsie-Patientin mit schwachen Strompulsen stimuliert und ein neuronales Wonne-Netzwerk entdeckt: Die Patientin reagierte auf die Behandlung mit Verzückung.

Dr. Fabienne Picard von der Universitätsklinik in Genf entdeckt bei ihren Versuchen das "Wonne-Netzwerk" im Gehirn. Sie behandelt Epileptiker - und stimuliert mitunter vorab elektrisch das Hirngewebe ihrer Patienten, um mehr über deren Krankheit zu erfahren. Im Fall einer ihrer letzten Studie war der Anlass allerdings ein spezieller. Eine Patientin hatte berichtet, vor ihren Anfällen regelmäßig in ekstatische Zustände zu verfallen, mit "intensiven Gefühlen von Wonne und Wohlbefinden".

Wie Dr. Picard im Fachzeitschrift "Cortex" schreibt, ließ sich diese Empfindung auch künstlich durch elektrische Stimulation herstellen. 

Die elektrische Stimulation der vorderen Insula, ein Bereich der Großhirnrinde, löste bei der 23-jährigen Patientin eine "angenehm-lustige Empfindung" aus, begleitet von "einem süßen Schauer in den Armen". 

Das Ergebnis steht durchaus im Einklang mit früheren neurologischen Untersuchungen. Diese hatten gezeigt, dass die Aktivität der vorderen Insula mit Gefühlen der Wonne und Liebe im Zusammenhang steht, bei Gläubigen überdies mit der Empfindung, Eins mit Gott zu sein.

Quelle: Fachzeitschrift "Cortex", "Induction of a sense of bliss by electrical stimulation of the anterior insula", Cortex (doi: 10.1016/j.cortex.2013-08-013).
LINK: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010945213002153

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Siehe auch das "Theta-X Programm".

Wie ein Déjà vu entsteht - Wissenschaft

Als Déjà vu bezeichnet man ein psychologisches Phänomen das sich in dem Gefühl äußert, eine neue Situation schon einmal erlebt, gesehen oder geträumt zu haben.

Forschung: Entkoppelte Gedächtnisprozesse sind (nach letzten Erkenntnissen) für das merkwürdig vertraute Gefühl (Déjà vu) verantwortlich.
Britischen Forschern ist es gelungen, Déjà-vu-Erlebnisse im Labor künstlich zu erzeugen und damit dem (oder auch nur einen möglichen) Geheimnis des eigenartigen Gefühls näher zu kommen.

Verantwortlich für ein Déjà vu ist demnach einer von zwei Gehirnprozessen, die auch beim normalen Gedächtnis eine Rolle spielen. Wenn dieser Prozess alleine auftritt, kann er das typische Gefühl hervorrufen, etwas völlig Unbekanntes schon einmal gesehen zu haben.

Um ein Objekt wieder zuerkennen  müssen im Gehirn nacheinander zwei Prozesse ablaufen: Zuerst sucht das Gehirn im Gedächtnis, ob der Gegenstand oder die Szene schon irgendwo abgespeichert ist. Als nächstes identifiziert ein anderer Teil des Gehirns das Objekt als bekannt, was mit einem Gefühl der Vertrautheit einhergeht. Wissenschaftler um Akira O'Connor versuchten nun, diese beiden Prozesse in ihrem Experiment zu trennen. Dazu hypnotisierten sie ihre Probanden und zeigten ihnen Wörter in einem rotem oder einem grünen Rahmen. Den Teilnehmern wurde mitgeteilt, dass sie bei Wörtern im roten Rahmen das Gefühl haben würden, diese irgendwoher zu kennen. Die Wörter im grünen Rahmen hatten sie dagegen zuvor tatsächlich gesehen.

Wurden den Probanden nach der Hypnose neue Wörter in roten und grünen Rahmen gezeigt, berichteten 10 der bisher 18 untersuchten Personen von einem eigenartigen Gefühl der Vertrautheit, wenn sie die rot umrahmten Wörter sahen. Fünf Probanden berichteten sogar, dass sie dieses Gefühl genau wie ein Déjà vu angefühlt habe. Das Experiment zeige, dass tatsächlich zwei getrennte Prozesse beim Wiedererkennen eine Rolle spielen und es möglich ist, den zweiten ohne den ersten ablaufen zu lassen, sagt O'Connor. Die Untersuchung trage daher auch dazu bei, das menschliche Gedächtnis besser zu verstehen.

Bis zu 97 Prozent aller Menschen haben bereits ein Déjà-vu-Erlebnis gehabt. Bei Patienten mit epileptischen Anfällen, deren Ursache im so genannten Schläfenlappen des Gehirns liegt, treten solche Erlebnisse besonders häufig auf. Dies lasse darauf schließen, dass das Gefühl der Vertrautheit vermutlich in dieser seitlichen Region des Gehirns entsteht, sagt O'Connor.
Quelle: New Scientist (22. Juli, S. 16)

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Déjà-vus Teil 2

Alan Brown, Psychologieprofessor an der Southern Methodist University in Dallas ist einer der wenigen, die sich derzeit hauptberuflich mit dem Phänomen Déjà-vu auseinander setzt. Er hat in den vergangenen Jahren zahlreiche Studien seiner Kollegen miteinander verglichen.
Sein Fazit ist deprimierend: Erklärungen scheint es für das Déjà-vu - Phänomen so viele zu geben wie Wissenschaftler, die sich daran versuchen. Brown nimmt es sportlich: »Ich finde es gut, dass so viele kreative und intelligente Menschen an diesem Thema arbeiten. Es ist eine komplexe Materie.«

Immerhin lassen sich die Forscher derzeit grob zwei Lagern zuordnen.
Die einen nehmen an, dass einem Déjà-vu eine ganz reale Erinnerung zugrunde liegt. Demnach haben wir die vermeintlich vertraute Situation tatsächlich schon einmal erlebt, aber nur unbewusst gespeichert. Die anderen betrachten Déjà-vus als Resultat von kurzzeitigen Störungen oder Mini-Anfällen im Gehirn. Ihnen zufolge haben Déjà-vus genauso wie Halluzinationen nichts mit der Wirklichkeit zu tun.

Folgt man den Anhängern der Störungstheorie, so entsteht das Déjà-vu, weil eine bestimmte Hirnwindung spontan ein Vertrautheitsgefühl auslöst. Normalerweise geschieht dies im Schläfenlappen, dem Zentrum des bewussten Erinnerns. Dort ordnet der Hippocampus, eine seepferdchenförmige Struktur, jeden Sinneseindruck als bekannt oder unbekannt ein. Ist der Sinneseindruck bekannt, feuern die Neuronen in einem anderen Teil des Schläfenlappens, dem parahippocampalen Gyrus, und rufen das Gefühl der Vertrautheit hervor. Bei einem Déjà-vu, so lautet diese Annahme, feuern die Neuronen im parahippocampalen Gyrus jedoch, ohne dass zuvor etwas tatsächlich Bekanntes wahrgenommen wurde. Das Hirn täuscht uns, das Gefühl der Vertrautheit trügt. Einem solchen Ausrutscher könnte Müdigkeit zugrunde liegen oder eine kurzzeitige Panne im Hirnstoffwechsel.

Argumente für die Störungstheorie liefern Epilepsiepatienten, deren Anfallsherd im Schläfenlappen liegt. Sie erleben besonders häufig Déjà-vus. Klaus Göcke aus Berlin zum Beispiel. 1980 wurde ihm ein Hirntumor entfernt. Zwei Monate später erlebte er Seltsames: »In der U-Bahn hatte ich das Gefühl, jeden Menschen zu kennen.« Er fragte im Krankenhaus nach: »Was ist los mit mir? Das ist doch nicht normal!« In seinem Kopf hatte sich nach der Operation eine Epilepsie entwickelt. Vor jedem Anfall kamen die Déjà-vus, viele Male hintereinander an einem einzigen Tag. Ob im Restaurant, in der Oper oder bei einer Kunstausstellung, plötzlich kamen Göcke alle Anwesenden vertraut vor. »Zuerst war das merkwürdig. Später fand ich es ganz unterhaltsam«, sagt Göcke heute.

Neurologen können den Zustand sogar per Knopfdruck auslösen, indem sie den parahippocampalen Gyrus mit elektrischen Signalen stimulieren. Anschließend berichten die Patienten von entsprechenden Erlebnissen. Auch Medikamente beeinflussen die Erfahrung. Klaus Göcke erlebt keine extremen Déjà-vus mehr, seitdem er Carbamazepin gegen seine Epilepsie nimmt. »Ich habe die Dosis Stück für Stück gesenkt«, sagt er. »Bei 600 Milligramm ist Schluss. Sobald ich es mit weniger probiere, kommen die Déjà-vus und die Anfälle wieder.« Umgekehrt können Medikamente das Erinnerungsphänomen erst hervorrufen. Ein finnisches Forscherteam berichtete 2001 von einem Mann, der gleichzeitig ein Parkinson-Medikament und einen Appetitzügler einnahm und daraufhin intensive Déjà-vus erlebte.

Solche Fälle liefern starke Indizien dafür, dass sie durch Fehlschaltungen im Kopf ausgelöst werden.

Doch auch die Gegenseite hat gute Argumente.
Alan Brown sucht nach Beweisen für die Erinnerungstheorien. Was uns bekannt vorkommt, haben wir demnach entweder vor langer Zeit so ähnlich schon einmal gesehen und wieder vergessen. Oder wir glauben, eine Situation zu kennen, weil wir sie wenige Millisekunden zuvor unterschwellig mitbekommen haben (siehe z.B. den Beitrag oben).

Tatsächlich nehmen wir ständig viel mehr Eindrücke wahr, als uns bewusst wird. 
Das Gehirn entscheidet, welche Informationen unsere Aufmerksamkeit verdienen und welche wir vernachlässigen können. Wenn wir ein Kind den Bürgersteig entlanglaufen sehen und dabei plötzlich ein Déjà-vu erleben, kann es sein, dass wir kurz zuvor den Blick haben schweifen lassen und das Kind zunächst nicht beachtet haben.

Déjà-vus können demnach tatsächlich Botschaften aus der Vergangenheit sein, wenn auch ihr Ursprung vielleicht nur wenige Sekunden oder Minuten zurückliegt. (Siehe dazu auch den Beitrag "haben wir einen freien Willen?")

Schuld an den "Filmrissen" könnte die Art und Weise sein, wie unser Gehirn Informationen speichert. Ein Eindruck aus der Außenwelt nimmt unterschiedliche Wege durchs Gehirn. Erst in den hierarchisch höheren Hirnzentren werden die Teilinformationen zu einem Ganzen zusammengesetzt. Möglicherweise blitzt ein Déjà-vu auf, wenn eine Teilinformation leicht verspätet ihr Ziel erreicht. So mag der Eindruck entstehen, die Information sei bereits bekannt, irgendwie aber auch nicht.

Déjà-vus sind viel schwieriger zu erforschen als etwa Depressionen oder Epilepsien. 
Déjà-vus entstehen spontan, ohne Vorwarnung und in der Regel äußerst selten.
Von Déjà-vus sind Männer wie Frauen gleichermaßen betroffen, Menschen mit Abitur häufiger als Menschen mit Hauptschulabschluss. Die Häufigkeit von Déjà-vu-Erlebnissen steigt mit dem Einkommen, der Häufigkeit von Reisen und mit der Fähigkeit, sich an Träume zu erinnern.

Sechs Prozent von insgesamt 1055 Befragten gaben an, mindestens einmal täglich ein Déjà-vu zu erleben. Der Psychologe Christopher Moulin von der Universität Leeds hat rund ein Dutzend Menschen ausfindig gemacht, die in einer permanenten Wiederholungsschleife leben.

Moulins Patienten mit Dauer-Déjà-vu sind entweder dement oder leiden an schweren Epilepsien. Dennoch, so hofft Moulin, können sie uns auf die Spur jener Erinnerungsblitze führen, die auch gesunde Menschen hin und wieder haben. »Meine Patienten erleben eine extremere Form als wir,« sagt Moulin. »Aber das neurologische Muster der Entstehung ist bei uns allen dasselbe.« Es sei unerheblich, ob das Déjà-vu nur gelegentlich oder aber chronisch auftrete. In allen Fällen schlage der parahippocampale Gyrus Alarm und rufe das Gefühl falscher Vertrautheit hervor.

Anm.: Die Erforschung des Déjà-vu - Effekts ist lange noch nicht am Ende, wir tasten uns nur langsam vor in den Bereich wo Bewusstsein und Gehirn bzw. Nervensystem interagieren. Dabei ist der Déjà-vu - Effekt nur einer der ungelösten Rätsel unseres Geistes.
Quelle: Diverse Quellen siehe Inhalt

Neuronale - Übererregung auch ohne Epilepsie möglich

Forschung: Chloridkanäle leiten Informationen zwischen Nervenzellen weiter

Chloridkanäle in Nervenzellen dienen tatsächlich deren Erregbarkeit und damit der Kommunikation zwischen den Zellen. Über die Kanäle können die Zellen somit die Informationsweiterleitung theoretisch selbst regulieren. Zu diesem Ergebnis sind deutsche Max-Planck-Forscher in ihren Experimenten gekommen und haben damit eine lang gehegte Theorie bestätigt. Eine zweite Vermutung hingegen widerlegten die Wissenschaftler: Wie sie herausfanden, geht Epilepsie nicht allein auf einen Mangel an bestimmten Chloridkanälen zurück. In Versuchen mit Mäusen ohne diese Kanäle waren die Nervenzellen der Tiere zwar deutlich leichter erregbar, epileptische Anfälle blieben jedoch aus.

Der Grund: Neben den für die Informationsweiterleitung zuständigen Zellen gibt es auch solche, die den Austausch zwischen benachbarten Zellen hemmen. Da beide Systeme gleichermaßen von den Chloridkanälen abhängig sind, bleiben sie auch bei einem Mangel im Gleichgewicht, berichtet das Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried.

Über Chloridkanäle können negativ geladene Chloridionen von den Zellen in deren Umgebung wandern und umgekehrt, die genaue Funktion dieses Mechanismus war bislang jedoch unklar. Nach einer von vielen Wissenschaftlern vertretenen Theorie steuern die Ionen die Erregbarkeit der Zellen und sind damit entscheidend für die Informationsweiterleitung: Je mehr Ionen sich in einer Zelle befinden, umso leichter müsste diese demnach erregbar sein.

Das konnten die Forscher um Valentin Stein nun bestätigen. Sie untersuchten Mäuse, denen aufgrund eines genetischen Defekts eine Sorte von Chloridkanälen fehlte – die sogenannten ClC-2-Kanäle, die für den Transport der Ionen aus der Zelle hinaus zuständig sind. In den Nervenzellen dieser Tiere fanden die Wissenschaftler nicht nur tatsächlich deutlich mehr Chloridionen, die Zellen waren auch wie vorhergesagt leichter erregbar.

Zur Verwunderung der Forscher konnten sie allerdings kein vermehrtes Auftreten epileptischer Anfälle infolge der Übererregbarkeit beobachten. Doch sie entdeckten eine simple Lösung für diesen scheinbaren Widerspruch: Die für die Reizweiterleitung zuständigen Nervenzellen haben Gegenspieler, die sich hemmend auf die Erregbarkeit ihrer Nachbarzellen auswirken und auf dieselbe Weise von den Chloridkanälen beeinflusst werden. Das erklärt die Beobachtungen der Wissenschaftler: "Das ganze System wurde empfindlicher, doch in der Summe blieb die Balance zwischen den Zellen bestehen", berichtet Valentin Stein.
Quelle: Pressemitteilung des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried; Valentin Stein (Max-Planck-Institut für Neurobiologie, Martinsried) et al.: The Journal of Neuroscience, Bd. 30, Nr. 13. S. 4776 - 4786, doi:10.1523/JNEUROSCI.6299-09.2010/a; LINK: http://www.jneurosci.org/

Epilepsie und Depressionen treten häufig zusammen auf

KURZINFO: Epilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen überhaupt.
Etwa einer von 100 Erwachsenen leidet unter einer aktiven Epilepsie. Und bis zu 5 von 100 haben mindestens einmal in ihrem Leben einen epileptischen Anfall. Dabei sind dramatische Krampfanfälle mit Bewusstseinsverlust und unkontrollierten Zuckungen eher die Ausnahme – viele Patienten erleben nur sogenannte Absencen, d.h. sie sind vorübergehend nicht ansprechbar.

Wissenschaft: Zusammenhang könnte auf eine gemeinsame Ursache hindeuten

Zwischen Depressionen und Epilepsie könnte es einen direkteren Zusammenhang geben als bislang vermutet: Genauso wie Depressionen bei Epileptikern gehäuft auftreten, entwickeln depressive Menschen auch ungewöhnlich häufig eine Epilepsie. Dieser gegenseitige Einfluss auf das Risiko für die jeweils andere Krankheit deutet auf einen gemeinsamen Entstehungsmechanismus hin. Diesen Schluss zieht Andres Kanner von der Rush-Universität in Chicago aus den Ergebnissen mehrerer Studien, die der Forscher auf dem Jahrestreffen der amerikanischen Wissenschaftsgesellschaft AAAS in Washington vorstellte.

Schon der griechische Arzt Hippokrates hatte einen Zusammenhang zwischen Depressionen und Epilepsie vermutet. Einer der Schlüsselfaktoren bei diesem Zusammenhang könnte eine Veränderung der Gehirnchemie sein. So zeigen beispielsweise Studien an genetisch veränderten Ratten, die zu epileptischen Anfällen neigen, ungewöhnliche Serotonin-, Noradrenalin- und Dopaminspiegel im Gehirn der Tiere. Das Muster dieser Veränderungen, besonders in Bezug auf Serotonin und Noradrenalin, ähnelt dabei stark dem von Patienten, die unter Depressionen leiden.

Eine solche Störung im Neurotransmitter-Gleichgewicht könnte auch erklären, warum viele depressive Epileptiker nicht so gut auf Medikamente oder chirurgische Eingriffe reagieren wie Epilepsiepatienten ohne Depressionen, erklärte Kanner. Das hatten der Wissenschaftler und seine Kollegen bei einer Studie mit 90 Epileptikern beobachtet, bei denen ein Teil der Gehirnmasse entfernt worden war. Diejenigen, die bereits seit Jahren unter Depressionen litten, waren nach der Operation deutlich seltener symptomfrei als die anderen Probanden. Dieser Zusammenhang sollte daher bei der Auswahl der jeweiligen Therapie auf jeden Fall berücksichtigt werden, empfiehlt der Wissenschaftler.
Quelle: Jahrestreffen der amerikanischen Wissenschaftsgesellschaft AAAS in Washington
LINK: http://www.aaas.org/meetings/Annual_Meeting/

Deutsche Forscher finden Ursache für Epilepsie

Erkenntnisse könnten Ansatzpunkt für neue Medikamente und andere Therapien liefern!

Deutsche Forscher haben erstmals entschlüsselt, welche speziellen Störungen der Nervenzellen an der Entstehung von fokalen, therapieresistenten Epilepsien beteiligt sind. Die Wissenschafter entdeckten, dass unter anderem die Verminderung bestimmter zellulärer Transportproteine verantwortlich ist, welche die korrekte Signalverarbeitung zwischen den Nervenzellen verhindert. Die Ergebnisse der Studie wurden im "Journal of Physiology" veröffentlicht.

Epilepsie ist eine chronische Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Betroffen ist etwa ein Prozent der Bevölkerung. Eine sogenannte Übererregbarkeit der Nervenzellen führt dazu, dass eine zunächst kleine Gruppe von ihnen viel zu oft zu große Impulse weitergeben. Dadurch können größere Nervenzellverbände gleichzeitig erregt werden und ein epileptischer Krampfanfall ist die Folge.

Rudolf Deisz vom Institut für Zell- und Neurobiologie am Campus Charité Mitte und sein Forschungsteam konnten erstmals einen der ursächlichen molekularen Mechanismen im menschlichen Gewebe aufklären. Die Wissenschafter zeigten, dass in der Ursprungszone des Anfalls die Funktion bestimmter zellulärer Ionentransporter beeinträchtigt ist.

Die Konsequenz ist eine Fehlverteilung von Chloridionen an den Nervenzellen, wodurch die korrekte Signalweitergabe durch den hemmenden Überträgerstoff GABA im Zentralnervensystem gestört wird. Letztlich wird also durch die Fehlverteilung von Chloridionen eine gesteigerte Nervenzellaktivität ermöglicht, da der Chloridgradient über der Zellmembran entscheidend für die Effektivität der hemmenden GABA Wirkung ist.

Die Theorie widerlegt
Bisher wurde angenommen, dass ein Defekt der GABA-Rezeptoren selbst für die gestörte Hemmung verantwortlich ist. Mit der aktuellen Studie konnte das Forscherteam diese weit verbreitete Theorie zur Epilepsieentstehung widerlegen. Gleichzeitig liefern die Wissenschafter eine Erklärung dafür, dass die meist verordneten Medikamente bei vielen Patientinnen und Patienten versagen.

"Unsere Ergebnisse zeigen nicht nur eine entscheidende, ursächliche Störung bei der Epilepsie", erklärt Deisz. "Wir sind zuversichtlich, damit auch einen Ansatzpunkt zur Entwicklung wirksamerer Medikamente für die Behandlung der Epilepsie gefunden zu haben."
Quelle: Journal of Physiology: Components of neuronal chloride transport in rat and human neocortex; LINK: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21224237