Forscher finden endlich die Achillesferse der Krebszellen

Wird das Enzym HDAC11 ausgeschaltet, so stellen Tumorzzellen ihr Wachstum ein und sterben ab - gesunde Zellen bleiben unangetastet.

Deutsche Wissenschafter haben ein Enzym identifiziert, das sich als vielversprechender Angriffspunkt für zukünftige Krebstherapien erweisen könnte. Wird das Molekül HDAC11 ausgeschaltet, so stellen die Krebszellen ihr Wachstum ein und sterben ab.

Und das beste: Die neue Methode greift NUR Krebszellen an!
Normalen Zellen schadet eine Blockade des Enzyms dagegen nicht. Auf der Basis dieser Ergebnisse suchen die Forscher nun nach selektiven Wirkstoffen gegen HDAC11. ...
>>> Lesen Sie weiter ... http://derstandard.at/1350260263660/Forscher-finden-Archillesferse-von-Krebszellen
Quelle: Zeitung "der Standard"

Chronischer Stress kann das Krebswachstum fördern. Forscher entdecken wie.

Hintergrund: Ein erhöhter Spiegel von Stresshormonen verringert die Aktivität eines Krebsschutzproteins

Ein länger andauernder psychischer Stress begünstigt die Krebsentwicklung. Worauf dieser bekannte Zusammenhang beruht, haben amerikanische Mediziner jetzt bei Mäusen untersucht. Demnach hemmt der bei Stress erhöhte Spiegel von Glukosteroid-Hormonen die Funktion des Proteins p53. Dieses als „Wächter des Genoms“ bezeichnete Tumorsuppressor-Protein verhindert normalerweise, dass gesunde Zellen zu Krebszellen werden. Vielleicht kann eine Reaktivierung des p53-Proteins ein durch Stress beschleunigtes Krebswachstum verhindern, berichten die Forscher im Fachjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.
„Unsere Arbeit zeigt, dass eine Hemmung des Proteins p53 ein wichtiger Teil des Mechanismus’ sein könnte, durch den chronischer Stress die Tumorbildung fördert“, schreiben die Wissenschaftler um Arnold Levine vom Institute for Advanced Study in Princeton und Wenwei Hu vom Cancer Institute of New Jersey. Frühere Untersuchungen hatten Hinweise darauf geliefert, dass Dauerstress das Immunsystem schwächt und so ein Wachstum von Krebszellen erleichtern könnte. Die neuen Experimente liefern nun eine weitere, ganz andere Erklärung.

Tiermodell: Die Forscher arbeiteten mit Mäusen, die aufgrund einer Mutation nur noch geringe Mengen p53 bilden konnten und deshalb an Krebstumoren – meist an Lymphomen und Sarkomen – erkrankten. Wurden die Tiere ionisierender Strahlung ausgesetzt, beschleunigte sich die Krebsentwicklung zusätzlich und verkürzte die Lebensdauer um 28 Wochen. Chronischer Stress verringerte die Lebensspanne dieser Mäuse um weitere elf Wochen. Die Stresssituation bestand darin, dass die Tiere vor und nach der Bestrahlung sechs Stunden pro Tag in ihrer Bewegungsfreiheit stark eingeschränkt wurden. Durch diese Behandlung erhöhte sich der Blutspiegel des Stresshormons Corticosteron stark. Wie weitere Untersuchungen zeigten, löste das Hormon Reaktionen aus, die die Funktion des p53-Proteins hemmten. Der so geschwächte Krebsschutz begünstigte dann die durch die Strahlung verursachte Krebsentwicklung. Auch das Wachstum transplantierter menschlicher Tumoren beschleunigte sich bei Dauerstress.

Entstehung vieler Krebsformen: Der Tumorsuppressor p53 spielt bei der Entstehung vieler Krebsformen eine wichtige Rolle. Bei der Hälfte aller menschlichen Tumorformen ist das p53-Gen mutiert, so dass keine ausreichenden Mengen des schützenden Proteins mehr gebildet werden. Mithilfe von p53 reagiert die Zelle unter anderem auf Schäden der DNA, indem sie die Zellteilung stoppt oder den programmierten Zelltod einleitet.
Quelle: „Chronic restraint stress attenuates p53 function and promotes tumorigenesis”, Zhaohui Feng et al.; Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), DOI: 10.1073/pnas.1203930109
LINK: http://www.pnas.org/content/early/2012/04/10/1203930109
PDF dazu: http://www.pnas.org/content/early/2012/04/10/1203930109.full.pdf+html

Krebszellen lieben Zucker

Krebszellen lieben Zucker! Das ist nicht gut für den Patienten.

Eine neue Ernährungsform für Krebskranke macht von sich reden. Zuckerarme Ernährung soll die Patienten stärken und vielleicht den Tumor hemmen. Ein Interview mit der Konstanzer Biologin Christina Schlatterer.

Frau Schlatterer, lange Zeit wurde Krebskranken gesagt, sie sollten ganz normal oder eher etwas mehr essen, weil sie durch die Krankheit ohnehin Gewicht verlieren. Sie vertreten aber einen ganz anderen Ansatz. Warum?

Wir stehen mit diesem Ansatz nicht allein da. Zur Zeit findet wohl ein langsames Umdenken, weg von der „normalen“, kohlenhydratreichen Ernährung hin zur fettreichen Ernährung statt. Denn klinische Studien haben gezeigt, dass eine fettreiche Ernährung für Krebspatienten vorteilhaft ist. Sie haben damit eine bessere Lebensqualität, und, noch wichtiger: Wenn sie an starkem Gewichtsverlust leiden, wird die sogenannte „Auszehrung“ durch die kohlenhydratarme, fettreiche Ernährung gelindert oder sogar aufgehalten. Auf den ersten Blick erscheint das widersprüchlich, denn eigentlich sind Ernährungsweisen mit eingeschränkten Kohlenhydraten bekannt als Diäten zum Abnehmen. Tatsächlich nehmen übergewichtige Menschen mit einer derartigen Ernährung ab, vor allem in Verbindung mit sportlicher Betätigung. Aber sie verlieren ihre Fettpolster – die Muskelmasse bleibt erhalten. Bei ausgezehrten Krebspatienten schwindet aber gerade die Muskelmasse, und dieser lebensbedrohliche Muskelverlust wird mit 
der fettreichen Ernährung gebremst oder ganz gestoppt.

Was wissen wir heute über die Krebsentstehung?
Es gibt sehr viele .... >>> LESEN SIE WEITER ... http://www.suedkurier.de/nachrichten/wissenschaft/aktuelles/leben-und-wissen/-Krebszellen-lieben-Zucker;art1003203,5733337

Forscher scheinen den "wahren Feind" im Kampf gegen den Krebs gefunden zu haben

Krebs-Tumore können Stammzellen hinterlassen, die Krebs wieder und wieder aufflammen lassen. Wenn diese Theorie richtig ist, müssten diese Stammzellen bei einer Krebserkrankung immer  gefunden und auch abgetötet werden.

Drei neue Studien spalten seit Neuem die Forschergemeinde. 
Danach können Stammzellen eine Krebserkrankung immer wieder befeuern. Müssen nun die gängigen Tumor-Therapien neu durchdacht werden?

Tumore können womöglich eigene Stammzellen entwickeln und damit überwunden geglaubte Krebserkrankungen immer wieder aufs Neue zum Ausbruch bringen. Diese Theorie ist nicht neu, ist aber dieser Tage wieder verstärkt in die wissenschaftliche Diskussion geraten.

Beflügelt wird der aktuelle Streit der Mediziner durch drei neue Studien von Forschern aus den USA, Großbritannien und den Beneluxstaaten. Sollte sich die Theorie bestätigen, müsste die Medizinforschung neue Therapien entwickeln, um nicht nur die Tumoren zu bekämpfen.

Auch deren gefährliche Hinterlassenschaft – die Krebs reproduzierenden Stammzellen – müssten dann lokalisiert und abgetötet werden. Die Studienergebnisse wurden in den Fachmagazinen "Nature" und "Science" veröffentlicht.

Krebszellen aus Darm und Brust eingepflanzt
Für gesundes Körpergewebe ist bekannt, dass Stammzellen alle möglichen anderen Arten von Zellen reproduzieren können. Die neuen Studien legen den Schluss nahe, dass es auch originäre Krebsstammzellen gibt. In der Vergangenheit basierte die Erkenntnis auf Experimenten mit genmanipulierten Mäusen, deren Immunsystem ausgeschaltet wurde. Diesen wurden menschliche Krebszellen aus Darm und weiblicher Brust eingepflanzt. Bei den jüngsten Experimenten wurden Mäusen markierte Krebszellen von Hirntumoren injiziert. Anschließend wurden die daraus resultierenden Karzinome mit Chemotherapie, wie sie auch beim Menschen zum Einsatz kommt, bekämpft.

Mehrheitlich schlug die Behandlung an, und die bösartigen Wucherungen konnten beseitigt werden. Offensichtlich hätten die ausgelöschten Tumoren aber zwischenzeitlich die vorher markierten Zellen reproduziert. So kam es bei den meisten Mäusen erneut zum Ausbruch von Krebs.

Krebs - "der wahre Feind ist gefunden"
Luis Parada, vom Southwestern Medical Center in Dallas, ist fest davon überzeugt, damit den "wahren Feind" die Krebsstammzelle gefunden und nachgewiesen zu haben. Erste, nicht repräsentative Beobachtungen und Untersuchungen bei Menschen hätten ähnliche Resultate geliefert. Die beiden vergleichbaren, aber unabhängig in Großbritannien und den Beneluxstaaten durchgeführten Mausmodelle würden die Ergebnisse untermauern, urteilt Jeffrey M. Rosen, anerkannter Krebsspezialist an der Universität von Houston, der an keiner der Studien beteiligt war.

Professor Scott Kern von der Johns Hopkins Universität in Baltimore bleibt jedoch skeptisch gegenüber der Stammzellen-Theorie. Dies müsse uneingeschränkt und repräsentativ am Menschen nachgewiesen würde. Bis dahin sei unklar, ob sich in der Humanmedizin der Fokus der Therapieentwicklung gegen den Krebs tatsächlich massiv verschieben müsse.

Unser Salat enthält mehr Hormonstoffe als eine Antibabypille!

Jetzt iss mal richtig!
Umweltschutzorganisation warnt vor Hormonen im Essen

Obst und Gemüse in der EU weisen laut der Umweltschutzorganisation Global 2000 hohe Belastungen durch hormonell wirksame Chemikalien auf. Bei einem EU-weiten Test wurden bei einzelnen Lebensmitteln bis zu 30 verschiedene Pestizidrückstände gefunden.
An der Spitze der Negativliste: Kopfsalat, Paradeiser (Tomaten), Gurken und Lauch.

Die Umweltschutzorganisation riet den Konsumenten am Donnerstag bei einer Pressekonferenz in Wien, Obst und Gemüse nur mehr aus biologischen Anbau zu kaufen.

Wirkstoffe greifen in Hormonhaushalt des Körpers ein
Als "hormonell wirksame Chemikalien" werden Stoffe bezeichnet, die in den Hormonhaushalt des Körpers eingreifen - und so das endokrine System stören können. Eine wachsende Zahl wissenschaftlicher Studien zeige laut Global 2000, dass diese Chemikalien mit einer Reihe chronischer Krankheiten in Zusammenhang stehen, darunter Fruchtbarkeitsstörungen, hormonell bedingte Krebserkrankungen wie Brust- und Prostatakrebs, Fettleibigkeit und Diabetes.

Bei dem gemeinsam mit dem "Pesticide Action Network" (PAN) durchgeführten EU-weiten
Test kamen bedenkliche Ergebnisse zutage. So lagen die durchschnittlichen Belastungen durch hormonell wirksame Pestizide zwischen 600 Mikrogramm pro Kilo Äpfel oder Lauch, ein Kilo Grüner Salat wies gleich 1.300 Mikrogramm auf.

"Eine Anti-Baby-Pille beinhaltet im Vergleich dazu maximal 200 Mikrogramm synthetischer Östrogen- und Gestagen-Hormone. Das ist sehr beunruhigend", so Helmut Burtscher, Umweltchemiker bei Global 2000.

Ein Plädoyer für Biowaren
Da es noch keinen gesetzlichen Schutz vor diesen Rückständen gibt, riet die Umweltorganisationen den Konsumenten dazu, auf Obst und Gemüse aus biologischem Anbau zurückzugreifen. Untersuchungen hätten ergeben, dass die Belastung bei Bio-Lebensmittel um das 50 bis 100-fache niedriger ist als bei herkömmlichen. Die Lebensmittel zu waschen, hilft übrigens kaum: "Aus hygienischer Sicht ist es sinnvoll, aber die Rückstände werden dabei kaum beseitigt", sagte Burtscher.

Gleichzeitig forderte die Organisation auch die Politik auf, aktiv zu werden. Die neue europäische Pestizid-Gesetzgebung, die 2011 in Kraft getreten ist, sehe zwar vor dem Hintergrund möglicher Gesundheitsgefahren ein generelles Verbot hormonell wirksamer Pestizidwirkstoffe vor, doch bei der Umsetzung ist Global 2000 zufolge kaum etwas geschehen, da es noch keine "offiziellen" Kriterien zur Identifizierung hormonell wirksamer Chemikalien gibt.

LINK: Gratis INFO-PDF

"Die EU-Kommission hat nun die Aufgabe, bis Dezember 2013 Kriterien zur Charakterisierung dieser Substanzen auszuarbeiten. Entscheidend wird sein, ob diese ausreichenden Schutz für die Konsumenten bieten werden; oder ob einmal mehr Schlupflöcher geschaffen werden, mit denen die Interessen der Industrie bedient werden", so Burtscher.

Link:
Global 2000 hat gemeinsam mit PAN eine Informationsbroschüre verfasst, die auf die Gesundheitsrisiken durch hormonell wirksame Chemikalien aufmerksam macht, und Tipps zu deren Vermeidung bietet:
GRATIS-INFO-PDF http://www.pce.at/PDF/HORMONE_IM_ESSEN-C_G_1.pdf

-   -   -

Weitere LINKS

GLOBAL 2000: http://www.global2000.at/site/de

Pesticide Action Network (PAN): http://www.pan-europe.info/

Disrupting Food: http://www.disruptingfood.info/

Chemotherapie könnte kontraproduktiv bei der Krebsbekämpfung wirken

NEUE US-Studie: Gefährliches Protein kann sich in anderen Zellen bilden

Chemotherapie kann resistent gegen Krebs machen

Die Behandlung von Krebserkrankungen mit Chemotherapie kann laut einer US-Studie kontraproduktiv wirken. In gesunden Zellen werde bei einer Chemotherapie möglicherweise die Produktion des gefährlichen Proteins WNT16B angeregt, das den Krebszellen beim Überleben helfe, heißt es in der Studie vom Fred-Hutchinson-Krebsforschungszentrum in Seattle.

Die Forscher machten ihre "völlig unerwartete" Entdeckung, als sie der Frage nachgingen, warum Krebszellen außerhalb des menschlichen Körpers viel leichter abzutöten sind als im Körper. Dazu überprüften sie die Wirkung der Chemotherapie bei Männern mit Prostatakrebs. Sie stellten fest, dass bei gesunden Zellen das Erbgut (DNA) geschädigt wurde. Dabei spielte das Protein WNT16B ein entscheidende Rolle, das von gesunden Zellen ausgestoßen und von den Krebszellen absorbiert wurde.
Das Protein WNT16B trete mit den Krebszellen in seiner Umgebung in eine Wechselwirkung, erläuterte der Forscher Peter Nelson, der an der Studie beteiligt war. Die Krebszellen würden dadurch zu einem verstärkten Wachstum angeregt, zugleich nehme ihre Fähigkeit zu, eine weitere Chemotherapie zu überdauern. Bei Krebspatienten wird häufig beobachtet, dass Tumore zunächst eingedämmt werden können, später aber ihr Wachstum beschleunigt fortsetzen. Die Forscher aus Seattle fanden ihre Erkenntnisse bei Vergleichsstudien mit Brustkrebs- und Eierstockkrebs-Patientinnen bestätigt.
Für die Folgerungen aus der Studie für Therapieformen sieht Nelson verschiedene Möglichkeiten. Zum einen könne begleitend zur Chemotherapie ein WNT16B-Antikörper verabreicht werden. Möglicherweise müsse aber auch die Dosierung der Chemotherapie herabgesetzt werden. Die Studie wurde in der jüngsten Ausgabe der Fachzeitschrift "Nature Medicine" vorgestellt.
Quelle: Fred-Hutchinson-Krebsforschungszentrum in Seattle
Die Studie "Treatment-induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B" ist am 5. August 2012 in "Nature Medicine" erschienen (doi:10.1038/nm.2890). LINK: http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/abs/nm.2890.html